Морфологические и функциональные изменения в почках при синдроме послеотъемного мультисистемого истощения свиней

С.И. Карташов, А.Г. Ключников, A.M. Ермаков ГНУ СКЗНИВИ РАСХН,
ГУ "Ростовская областная ветеринарная лаборатория

Цирковирус типа 2 вызывает у свиней синдром мультисистемного истощения. Клинически болезнь может проявляться как пневмониями, так и диареями, но чаше заболевание описывают как синдром послеотъемного мультисистемного истощения [1], при котором поражаются все органы, в том числе и почки. В доступной литературе мы не нашли данных о структурно-клеточных преоб­разованиях в почках, и это послужило отправным моментом нашего исследования.

Цель исследования: провести патоморфологическое исследование почек при цирковирусной инфекции свиней. Все животные были в возрасте от 2 до 3 меся­цев.

Материалы и методы: объектом исследования были 284 свиньи с диагнозом синдром послеотъемного мультисистемного истощения, который был поставлен ме­тодом выделения ДНК PCV-2 в ПЦР Все животные были подвергнуты эвтаназии или посмертному патологоанатомическому вскрытию с последующим морфологичес­ким исследованием почек.

Из образцов почек, фиксированных в формалине и заключенных в парафин, изготовляли серийные срезы толщиной 4 мкм с последующей окраской. Окраску препаратов производили гематоксилин-эозином, после чего осуществляли морфо-метрическое исследование.

Результаты исследования. У свиней, больных синдромом мультисистемного истощения, всегда развивается нефротический, нефритический или мочевой синд­ром. На вскрытии, как правило, отмечалось некоторое увлечение почек на 10-50% нерав­номерный, такую почку называют большая белая почка. Иногда на почках отмечали мелкие точечные кровоизлияния, в этом случае визуально почка очень похожа на почку при классической чуме, и такая картина тре­бует дифференциальной диагностики. При гистоло­гическом исследовании отмечали два типа изме­нений почечной ткани, выраженность которых коррелировала с тяжес­тью синдрома мультисистемного истощения [2],

Первый тип изменений характеризовался поражением почечных канальцев, запустеванием прямых капилляров почечной медулы, с атрофией эпителия почеч­ных канальцев. Эндотелий прямых капилляров виден в виде рядов клеточных ядер более плоских и базофильных, чем ядра эпителиоцитов, выстилающих почечные канальцы. В просвете капилляров не обнаруживаются эритроциты или обнаружи­ваются "скудными островками". Эпителиальные клетки канальцев находятся или в стадии атрофии - уплощены, со слабо прокрашенной цитоплазмой, или в стадии жировой дегенерации - в просвете канальцев определяются только пустотелые контуры клеток, с отсутствием ядра и цитоплазмы.

Локально в интерстиции и канальцах отмечаются мелкие кровоизлияния, чаще они располагаются вокруг лимфоцитарных инфильтратов. В дальнейшем в почечных канальцах обнаруживаются гемосидерофаги, располагающиеся вдоль базальной мембраны и, в ряде случаев, в межканальце во м интерстиции. Наличие интраканальцевых гемосидерофагов говорит о кровоизлияниях между базальной мембраной и эпителиоцитами, а также о кровоизлияниях в интерстиции в прошлом. Кроме почечных канальцев с уплощенным эпителием встречаются участки полной десквамации почечного эпителия, при этом теряется как межкле­точная связь, так и связь эпителиоцитов с базальной мембраной. Развивается де­сквамация почечного эпителия. В клетках эпителия отмечается утрата ядер, клетки выглядят уплотненными и уменьшенными. Базальная мембрана окрашена более интенсивно, чем в других участках и выглядит утолщенной. Отмечается также ут­рата интерстициальных клеток, в ряде случаев с замещением мононуклеарными инфильтратами. Внешний вид этого повреждения напоминает коагуляционный не­кроз, наиболее уменьшенные клетки выглядят стекловидными - гиалиноз. Деск-вамированный эпителий закупоривает просвет канальца и в большом количестве определяется в осадке мочи, определяя мочевой синдром. По всей видимости, закупоривание почечных канальцев сопровождается интерстициальный отеком и обуславливает увеличение почек [2,3].

При массовом исследовании у некоторых животных, кроме гиалиновой де­генерации наиболее часто встречающейся при синдроме мультисистемного истощения встречается жировая дегенерация эпителиоцитов и каликвационный некроз почечного эпителия. При этом отмечается гомогеннизация клеток эпителия, полное отсутствие ядра и фрагментация эпителиальных клеток каналь­цев.

Несмотря на то, что сами сосуды выглядят неповрежденными вокруг 30% радиальных и прямых артерий почек отмечаются околососудистые некрозы, такие же некрозы отмечаются вокруг 20% венозных сосудов почек. Вокруг некрозов начинает фор­мироваться демаркаци­онный вал, окружающие ткани выглядят отодвину­тыми, вокруг отмечаются невыраженные лимфоцитарные инфильтраты, ко­торые проникают в зону некроза. В самой некро-тизированной ткани от­мечаются следы ядер в виде уплощенных темно-окрашенных пылевидных включений. О причинах таких околососудистых некрозов в литературе со­общений нет.

Второй тип измене­ний в почках при синдроме мультисистемного истоще­ния характеризуется интерстициальным нефритом.

Интерстиций почек при этом инфильтрирован нейтрофилами и лимфоцитами. Чаще картина выглядит мозаично.

Происходит отек медулы почки. Отек интерстиция связан с потерей почками градиента осмолярности, так как поступающая в медулу почки вода снижает в ней осмотическое давление. Поражения проксимальных канальцев приводит к потере почками способности к реабсорбции натрия.

Потеря осмотического градиента в медуле почки приводит к потере почками способности концентрировать мочу. В итоге моча выделяется изоосмотичной, то есть ее осмолярность равна осмолярности плазмы. При этом теряется большое количест­во свободной воды, несмотря на то, что организм испытывает ее дефицит [2].

Заключение.

Таким образом, в почках при синдроме мультисистемного ис­тощения свиней отмечаются преимущественно интерстициальные поражения, сопровождающиеся запустеванием прямых почечных сосудов, жировой и ги­алиновой дегенерацией почечного эпителия, вплоть до развития каликвационного некроза, точечными кровоизлияниями в интерстиций и подэпителиальный слой. От­мечаются редкие гранулематозные изменения и обширные лейкоцитарные инфильтраты. Клубочки, как правило, выглядят интактными. В целом из 46 биопсий почек во всех случаях мы гистологически подтвердили тубулярные изменения (от жировой дегенерации до некроза почечного эпителия). У 40 животных были обнару­жены инфильтративные изменения в интерстиций почек. У 10 животных отмечались характерные околососудистые некрозы.

Литература

1. Bolin S.R., Stoffregen W.C. et al. Postweaning multisystemic wasting syndrome induced after experimental inoculation of cesarean-derived, colostrum-deprived piglets 1 with type 2 porcine circovirus. Vet Diagn Invest. - N° 13. - 2001. - P.185-194.
2. Imai D.M., Cornish J. et al. Renal tubular necrosis and interstitial hemorrhage | ("turkey-egg kidney") in a circovirus-infected Yorkshire cross pig. Vet Diagn Invest. - i N°18. - 2006. - P. 496-499.
3. Krakowkal S., Ellis J. et al. Features of porcine circovirus-2 disease: i correlations between lesions, amount and distribution of virus, and clinical outcome. § Vet Diagn Invest. - N°17. - 2005 - P. 213-222;

	Полезные ссылки
Департамент ветеринарии Краснодарского края Ассоциация Практикующих Ветеринарных Врачей