rus eng
Архив номеров / Номер 1, 2019 год Распечатать

Особенности патогенетических механизмов функционирования системы «паразит - хозяин» при гиподерматозе и нодулярном дерматите крупного рогатого скота

УДК 619:616-036.22:578.821.52
DOI 10.33861/2071-8020-2019-1-11-14

Вацаев Ш.В. ФГБОУ ВО «Чеченский государственный университет», г. Грозный
Лысенко А.А., Хахов Л.А. ФГБОУ ВО «Кубанский госагроуниверситет имени И.Т. Трубилина», г. Краснодар
Кривонос Р.А. департамент ветеринарии Краснодарского края, г. Краснодар
Черных О.Ю. ГБУ КК «Кропоткинская краевая ветеринарная лаборатория», г. Кропоткин

Введение. Паразитологи и биологи особое значение прида­ют развитию теории паразитарных систем, разработке мо­делей «паразит-хозяин».

В решении фундаментальных проблем в современной паразитоло­гии требуются новые подходы, в рамках которых необходимо решать вопросы слияния паразитологических знаний не только с общебиоло­гическими, но и эпизоотологическими.

Гиподерматоз - хроническое заболевание вызываемое личинка­ми подкожных оводов Hypoderma bovis De Geer и Hypoderma lineatum De Villers, имеющее широкое распространение на территории Чечен­ской Республики, Российской Федерации и многих стран мира.

Нодулярный дерматит (кожная бугорчатка, узелковая экзантема, заразный узелковый дерматит) Dermatitis nodularis bovum; Lampy skin disease)) - вирусное, широко распространенное, высококонтаги­озное инфекционное заболевание крупного рогатого скота, вызыва­емое вирусом Neethling из родэ Capripox virus семейства Poxviridae [9, 10].

Оба заболевания сопровождаются нарушением физиологичес­кого равновесия в организме (гомеостаза), при которых создаются благоприятные условия для возникновения и развития в различных органах и системах организма, патологических процессов воспали­тельного и дистрофического характера, возникновения вторичных заболеваний [3].

Гиподерматоз и заразный узелковый дерматит причиняют значи­тельный экономический ущерб животноводству [7, 11].

В органах и тканях организма непрерывно протекают процессы метаболизма, то есть ассимиляции и диссимиляции (синтеза и распа­да белков, углеводов, жиров и других веществ).

Особенностью этих процессов метаболизма является тесная вза­имосвязь органов и систем организма, различных видов обмена веществ, между паразитами и микроорганизмами, находящимися в организме животных, ферментами, гормонами, витаминами.

Продукты метаболизма паразитирующих личинок оводов при ги­подерматозе и вирусов при нодулярном дерматите оказывают выра­женное патологическое воздействие на организм паразитоносителя [6]. Более того, эти продукты метаболизма могут оказывать на ткани и клетки больного организма ксенобиотическое действие, могут пов­реждать клетки, образующие гистогематические барьеры, и те стано­вятся легко проницаемыми, что сопровождается частичной или пол­ной гибелью клеток [5].

У сенсибилизированных животных поступление соматических ан­тигенов от погибших личинок, а также продуктов метаболизма при нодулярном дерматите может способствовать развитию анафилакти­ческого шока, часто с летальным исходом. У таких животных формиру­ются отеки век, губ, подгрудка, межчелюстного пространства, демонс­трируется клиническая картина асфиксии [6].

Личинки первой стадии гиподерматоза, продвигаясь вдоль круп­ных сосудистых и нервных стволов, вызывают повреждение тканей и стенки пищевода, разрывы кровеносных сосудов с выпотеванием экссудата и форменных элементов крови, что в дальнейшем приводит к развитию воспалительных процессов, характеризующихся отечнос­тью, болезненностью, нарушению функций пораженного органа ухуд­шению общего состояния животных, изменению морфологического животных [3].

В связи с этим эффективная система борьбы с болезнями живот­ных должна быть основана на этиопатогенетических представлениях о заболеваниях и факторах, формирующих нормальный физиологи­ческий статус организма, то есть, способности сохранять гомеостаз.

Исследования биохимических показателей крови больных гипо­дерматозом в ранней стадии в период миграции личинок первой ста­дии направлено на изучение вопросов по снижению физиологической способности организма к саморегуляции и преодолению воздействия патогенных агентов, способствующих нарушению функционирования организма в физиологическом режиме, возникновению вторичных инфекций, а также более тяжелого течения болезни при заболевании крупного рогатого скота гиподерматозом и нодулярным дерматитом.

Исходя из вышесказанного целью наших исследований является определение биохимических изменений в организме больных ги­подерматозом и нодулярным дерматитом животных и дальнейшее изучение вопросов по разработке физиологических механизмов, дающих возможность сохранять постоянство минерального и кис­лотно-щелочного состава внутренней среды организма (гомеостаза), поддержание его динамического равновесия, восстановление физио­логической способности организма к саморегуляции и преодолению воздействия патогенных агентов и обеспечение оптимальных условий функционирования организма в физиологическом режиме.

Материалы и методы исследований. Исследования проводили в личных подсобных хозяйствах граждан Чеченской Республики, где у крупного рогатого скота регистрировалось заболевание гиподермато­зом и нодулярным дерматитом. Населенные пункты были расположе­ны в равнинной и предгорной зонах Чеченской Республике, где более высокий уровень экстенсивности и интенсивности заболеваний.

Для опыта были подобраны 20 голов крупного рогатого скота, две группы по 10 голов, по принципу пар-аналогов. 10 голов были в кли­нической форме больные гиподерматозом, и 10 голов больных но­дулярным дерматитом. Подбор животных проводили путем осмотра весной текущего года на пораженность гиподерматозом и выделения больных нодулярным дерматитом в клинической стадии заболевания. Морфологические и биохимические исследования крови животных провели на автоматическом гематологическом и биохимическом ана­лизаторах. Кровь у всех животных брали из хвостовой вены. В процес­се биохимических исследований определяли содержание креатини­на, каротина, общего белка, альбуминов, глобулинов, мочевины, Са, Р, АСТ, АЛТ, глюкозы, витамина Е, щелочной фосфатазы, резервной щелочности, иммуноглобулинов А, G, М.

Результаты исследований и их обсуждение. Данные биохими­ческих исследований сыворотки крови крупного рогатого скота, боль­ного гиподерматозом, представлены в таблице 1.

Таблица 1 Результаты биохимических исследований сыворотки крови крупного рогатого скота, больного гиподерматозом

№ п/п

Креатинин %

Каротин мг %

Общ. Белок г%

Кальций ммоль

Фосфор ммоль/л

АСТ ед/л

АЛТ ед/л

Глюкоза золь/л

Вит. Е мг%

Мочевина золь/л

Щелочная фосфотаза ед/л

Резервная щелочность об.
% СО2

Иммуноглобулин
- IgA %

Иммуноглобулин
- IgG %

Иммуноглобулин

- ^М %

1

270,2

0,05

6,0

3,1

1,85

94,5

24,5

1,6

0,41

5,0

154,7

41,0

1,4

15,8

1,8

2

263,3

0,03

6,0

2,85

1,95

103,6

38,0

1,8

0,54

4,2

159,6

42,1

0,7

17,2

2,0

3

315,5

0,11

6,7

3,1

2,5

116,5

44,6

1,25

0,59

3,2

161,4

42,2

0,8

17,6

2,0

4

230,2

0,08

6,7

2,9

2,4

92,5

31,5

2,31

0,63

5,2

142,6

43,1

0,9

18,3

2,4

5

226,3

0,20

6,6

2,6

2,5

198,3

47,8

1,57

0,58

4,7

162,6

43,9

1,2

16,9

2,2

6

215,1

0,04

7,7

2,8

2,14

80,3

42,3

2,26

0,52

5,0

158,7

44,0

1,6

17,8

2,3

7

207,7

0,17

6,0

2,5

2,24

52,2

33,4

1,80

0,36

7,8

152,4

42,4

1,2

19,4

2,5

8

305,3

0,10

6,6

2,6

2,3

115,3

36,5

1,85

0,5

5,0

157,8

43,6

1,5

18,8

2,4

9

265,2

0,15

6,5

2,8

2,23

115,6

50,8

1,67

0,52

5,09

162,0

41,0

0,6

17,6

2,4

10

280,6

0,13

6,9

2,7

1,89

103,3

50,7

2,17

0,53

5,99

159,6

43,7

1,4

17,9

2,0

норма

55,8­-162,4

0,4-1,0

7,2-8,6

2,5-3,1

1,4-2,5

45,3­-110,2

6,9-35,3

2,3-4,1

0,4-1,5

2,8-8,8

17,5­-152,7

46-66

0,07-1,1

15,4­-20,6

1,1-3,2

Установлено, что у животных, больных гиподерматозом, отмеча­ется возрастание активности показателя энзима КФК, связанное с повреждениями мышечной ткани, разрывом мышечных клеток, и поступлением их содержимого в кровь, интоксикациями, нарушением функции органов и систем организма, что свидетельствует о патологи­ческом воздействии на организм больных животных [1, 3].

Отмечено значительное снижение показателей каротина (в преде­лах 50% и более).

Снижение активности каротина свидетельствует о наличии эффек­тов патологического воздействия на организм больных животных, свя­занных с поражением органов зрения, слизистых оболочек, кожного и волосяного покрова, других органов и систем организма.

Относительное уменьшение общего белка связано с комплексом биохимических, патофизиологических, иммунологических и пато- морфологических изменений, выражающихся в механическом воз­действии, поражения органов и тканей в местах локализации пара­зитирующих личинок, интоксикации организма хозяина продуктами метаболизма паразитов, сенсибилизации инвазированного животно­го с развитием воспалительных и дистрофических явлений, отеков в различных частях тела.

Показатели кальция и фосфора варьировали в пределах физиоло­гических норм.

В девяти пробах из десяти отмечено снижение показателей глю­козы, что обусловлено выделением паразитами большого количества метаболитов и поражением печени, когда ограничивается или пре­кращается образование в ней гликогена и поступление глюкозы из печени в кровь, а также большими затратами глюкозы для энергети­ческих целей, нарушением нервно-эндокринной системы, поддержи­вающей уровень сахара в крови. Показатели витамина Е, мочевины, варьировали в пределах границ физиологических норм.

Установлено незначительное увеличение показателя АсАТ (аспар­татаминотрансфераза) в 40% проб. У 6 животных (60%) показатель АсАТ был в пределах физиологических норм. Повышение уровня ще­лочной фосфатазы в крови отмечалось в восьми пробах (80%). У двух животных данный показатель находился в пределах границ физиоло­гически нормальных значений. Так как наряду с данным ферментом повышен уровень АлАТ мы склонны считать, что эти изменения связа­ны с патологическими нарушениями в печени.

Активность энзима АлАТ (аланинаминотрасфераза) в семи пробах (70%) была достоверно увеличена, что, на наш взгляд, связано с де­структивными процессами в печени, а также травмами и кровоизлия­ниями в скелетной мускулатуре, происходящими в результате внедре­ния и паразитирования в организме личинок гиподерм.

Снижение показателей резервной щелочности об. % СО2 во всех пробах свидетельствует о сдвиге кислотно-щелочного равновесия ор­ганизма в кислую сторону (ацидозу).

Снижение активности показателя от 2 до 5 единиц (12%) ниже нормы свидетельствует о патологическом воздействии на организм больных животных, а именно повреждении мышечной ткани, других органов и систем, нарушении иммунной реакции, при которой могут 

быстро размножаться патогенные возбудители, что приводит к секун- дарным инфекциям.

Повышение активности IgA у 60% больных животных свидетельс­твует о патологическом воздействии возбудителей гиподерматозов на нормальную работу печени. У одного животного уровень иммуног­лобулинов А был ниже нормы, что свидетельствует о недостаточности гуморального и местного иммунитета.

Показатели иммуноглобулина G и иммуноглобулина М варьирова­ли в пределах границ физиологических норм, что на наш взгляд, от­ражает особенности физиологического состояния животных в период проведения экспериментальных исследований.

Данные биохимических исследований сыворотки крови крупного рогатого скота, больного нодулярным дерматитом, представлены в таблице 2.

Установлено, что у больных нодулярным дерматитом животных от­мечается значительное возрастание активности показателя энзима КФК до 2,5-3 раз выше верхней границы нормы.

По повышению содержания этого фермента в крови, судят о нару­шении функции почек, интоксикациях, разрывах мышечных клеток, и поступлении их содержимого в кровь, о повреждениях скелетных мышц [8].

Значительное повышение уровня креатинина свидетельствует о наличии эффектов токсического воздействия на организм больных животных, связанных со значительными повреждениями мышечной ткани, почек, других органов и систем организма, что может приво­дить к летальному исходу.

Отмечено значительное снижение биохимических показателей каротина (в пределах 10 раз и более). Мы считаем, что снижение уровня каротина свидетельствует о токсическом воздействии вируса нодулярного дерматита на организм больных животных, что связано с поражением органов зрения, слизистых оболочек, выпадением воло­сяного покрова, поражением ротовой полости, костей, копытного рога и других органов и систем организма.

У 30% исследованных животных установлено относительное умень­шение общего белка, что связано с паренхиматозными гепатитами, заболеванием кишечника, нарушением функции желудочно-кишечно­го тракта, анемией, потерей белка с мочой при болезнях почек, раз­личными повреждениями и кровотечениями в мышцах, голоданием, гиподинамией, усиленным распадом белка.

В ходе исследований отмечено достоверное снижения кальция и значительное увеличение показателей фосфора

Известно, что фосфор играет важную роль во многих протекающих в организме процессах и дисбаланс этого элемента приносит боль­шой вред. Фосфор - основной энергоноситель, он входит в состав аденозинтрифосфата (АТФ), который всасывается в кровь и доставля­ет энергию всем клеткам организма.

Мы считаем, что увеличение показателей фосфора в крови (гипер­фосфатемия), сопровождающееся уменьшением показателей каль­ция (гипокальцемия) у исследуемых животных, обусловлено почечной недостаточностью, поражением печени, анемией и лейкопенией, и, как следствие, регистрируются кровоизлияния, кровотечения, потеря кальция, остеопороз. Отщепление фосфатной группы от креатининфос­фата при метаболическом распаде креатинфорсфата, участвующего в процессе быстрого получения энергии при мышечных сокращениях, происходит из-за мышечных поражений при нодулярном дерматите, что в дальнейшем сопровождается снижением щелочных резервов крови (ацидоз) и является одним из неблагоприятных прогностичес­ких признаков [3].

Таблица 2 Результаты биохимических исследований сыворотки крови крупного рогатого скота, больного нодулярным дерматитом

№ п/п

Креатинин %

Каротин мг %

Общ.белок г%

Кальций ммоль

Фосфор ммоль/л

АСТ ед/л

АЛТ ед/л

Глюкоза золь/л

Вит. Е мг%

Мочевина золь/л

Щелочная фосфотаза ед/л

Альбумины %

А-глобулины %

В-глобулины %

Г-глобулины %

Резервная щелочность об.% СО2

Иммуноглобулин - А %

Иммуноглобулин - G %

Иммуноглобулин - М %

1

470,6

0,04

7,0

2,9

2,91

95,6

25,3

1,98

0,41

5,0

114,7

29,0

12,0

10,3

24,9

35,8

0,3

15,8

1,8

2

283,7

0,04

7,0

1,8

2,95

105,8

29,0

1,66

0,54

4,2

139,6

30,0

12,6

11,0

25,6

36,7

0,4

17,2

2,0

3

328,6

0,10

8,7

3,1

2,75

94,7

30,4

1,78

0,59

3,2

141,4

31,0

12,5

11,2

25,8

37,6

0,4

17,6

2,0

4

220,3

0,07

8,7

2,7

2,9

115,7

45,4

2,41

0,63

5,2

102,6

31,4

13,1

11,1

25,7

38,5

0,5

18,3

2,4

5

239,6

0,18

7,6

2,3

2,54

82,5

32,3

1,63

0,58

4,7

112,6

31,4

12,7

10,9

26,4

36,7

0,5

16,9

2,2

6

328,2

0,04

8,7

2,6

3,12

196,5

47,8

2,69

0,52

5,0

125,7

31,5

13,0

11,4

25,9

35,8

0,6

17,8

2,3

7

197,9

0,18

7,0

2,5

3,34

32,3

43,2

1,70

0,36

7,8

153,4

31,8

12,8

11,6

26,3

39,4

0,7

19,4

2,5

8

295,5

0,09

7,8

2,6

2,9

103,3

36,2

1,9

0,5

5,0

147,8

30,9

13,2

11,5

27,9

37,0

0,6

18,8

2,4

9

229,23

0,13

7,85

1,8

3,36

112,31

51,81

1,97

0,52

5,09

152,0

31,7

12,9

11,7

25,4

35,4

0,6

17,6

2,4

10

282,62

0,15

7,90

2,30

2,89

113,66

51,61

2,47

0,53

5,99

149,6

32,0

13,0

12,0

25,8

41,9

0,5

17,9

2,0

норма

55,8-162,4

0,4-1,0

7,2-8,6

2,5-3,1

1,4-2,5

45,3-110,2

6,9-35,3

2,3-4,1

0,4-1,5

2,8-8,8

17,5-152,7

30-50

12-20

10-16

25-40

46-66

0,7-1,1

15,4-20,6

1,1-3,2

Гиперфосфатемия обусловлена гипокальциемией и эктопической кальцификацией мягких тканей, включая кровеносные сосуды, роговицу, кожу, почки и периартикулярную ткань, артерии и клапаны серд­ца, что приводит к высокой летальности больных животных [4].

Снижение уровня глюкозы в 70% проб больных животных свиде­тельствует о поражениях печени, когда ограничивается или полностью прекращается образование в ней гликогена и поступление глюкозы из печени в кровь, а также большими затратами глюкозы для энерге­тических целей, нарушениями функционирования нервной и эндок­ринной систем. Характерным является и наличие гипогликемического синдрома у животных в виде астенического состояния. Животные с трудом передвигаются, появляется потливость, дрожь, обильное слю­ноотделение, учащенное дыхание и пульс.

В 40% проб больных нодулярным дерматитом животных установле­но увеличение показателя АсАТ (аспартатаминотрансфераза). Избы­точный выход энзима АСТ в кровоток, на наш взгляд, связан с нару­шением целостности клеток того или иного органа (печени, сердца), а также различными патологическими состояниями, развивающимися в них, кровоизлияниями в скелетной мускулатуре. Активность энзима АлАТ (аланинаминотрасфераза) была достоверно увеличена у 60% больных животных.

Мы считаем, что это увеличение связано с полиорганной недоста­точностью, деструктивными процессами в клетках органов, особенно печени, массовыми кровоизлияниями в скелетной мускулатуре, про­исходящими в результате внедрения в организм вирусов, которые в дальнейшем приводят к печеночной недостаточности и летальным исходам.

Снижение резервной щелочности об.% СО2 у 100% больных но­дулярным дерматитом животных свидетельствует о значительной кис­лотной нагрузке, что ведет к закислению (ацидозу) внутренней среды всего организма.

В результате закисления организма отмечается: нарушение им­мунного ответа на внедрение патогенных микроорганизмов, способ­ных вызвать секундарные инфекции и осложнения. В связи с этим, важнейшим компонентом комплексного терапевтического воздейс­твия является ощелачивание организма, для недопущения вымыва­ния кальция и магния из костей и недопущения остеопороза, гипо­функции желез внутренней секреции, повышения давления, отеков и болей в мышцах.

Мы полагаем, что снижение резервной щелочности от 5 до 10 еди­ниц, что составляет около 25% нижней границы нормы, свидетельс­твует о токсическом воздействия на организм больных животных, свя­занных со значительными повреждениями печени, почек, мышечной ткани, других органов и систем организма.

В 90% случаев у больных животных установлено достоверное уменьшение уровня иммуноглобулина A(IgA), в пределах от 15 до 42%. Как известно, IgA это секреторные антитела, входящие в состав фракции гамма-глобулинов, которые присутствуют в слюне, слёзной жидкости, молоке и на поверхности слизистых оболочек и являются защитным фактором слизистых оболочек, кожи, участвуют в реакциях нейтрализации и агглютинации возбудителей [8].

Значительное снижение IgA связано с нарушением иммунной ак­тивности организма под воздействием агента вирусной природы. Ви­рус нодулярного дерматита крупного рогатого скота вызывает пораже­ние желудочно-кишечного тракта, дыхательной и мочевыделительной систем, нарушение целостности клеток печени, почек, мышечной тка­ни и сердца, что приводит к невозможности обеспечения достаточно­го уровня иммунного ответа клетками эпителия и слизистых оболочек, и, как следствие, к вторичным заболеваниям животных и различным осложнениям.

Заключение. Таким образом, в результате анализа данных доступ­ной нам литературы и собственных исследований установлено, что снижение функционального состояния органов, систем и обменных процессов в организме крупного рогатого скота, инфицированного вирусом нодулярного дерматита и при заболевании гиподерматозом, приводит к нарушению гомеостаза, к снижению резистентности орга­низма, иммунитета, нарушению кислотно-щелочного резерва крови со сдвигом в сторону ацидоза, нарушению способности организма к саморегуляции (саногенеза), изменениям физиологических показате­лей креатинина, каротина, АсАТ, АлАТ, глюкозы, щелочной фосфатазы, резервной щелочности и IgA.

В результате повышения кислотности в организме отмечается: нарушение иммунной реакции, при котором быстро размножаются вирусы, бактерии, грибы; гипофункция желез внутренней секреции, а также других органов и систем организма; отеки, слабость и боли в мышцах; нарушение физиологического равновесия между уровнем кислоты и щелочи в организме и состава межклеточной жидкости и плазмы крови, то есть нарушение оптимальных условий функциони­рования в физиологическом режиме всех клеток тела, прежде всего клеток мозга [1, 3].

Паразитирующие личинки гиподерм обусловливают в местах их локализации развитие морфоструктурных изменений у инвазирован- ных животных, характеризующихся совокупностью альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов. В подкожной клетчатке формируются внеклеточные отеки. Вокруг кровеносных сосудов (при остром течении) видно скопление жидкости и наличие большого коли­чества лимфоцитов и макрофагов.

Результаты проведенных исследований позволяют сделать за­ключение о том, что онтогенез преимагинальных фаз H. bovis и H. lineatum сопровождается негативным воздействием на организм па- разитоносителя, который по принципу обратной связи в процессе фун­кционирования системы «паразит - хозяин» реагирует совокупностью патофизиологических реакций.

Выраженные патологические изменения, отмечающиеся при ги­подерматозе крупного рогатого скота, с повреждением тканей, раз­витием болезненных реакций, которые приводят к развитию патоло­гических процессов воспалительного и дистрофического характера, с нарушением постоянства состава и физико-химических свойств тканевой жидкости, защитной функции, нарушением гистогематичес- кого барьера организма, совпадали с периодом наиболее сильного проявления нодулярного дерматита, что позволяет сделать заключе­ние, что гиподерматоз являлся фактором не только сопутствующим основному заболеванию, но и фоновым заболеванием, сыгравшим существенную роль в возникновении и неблагоприятном течении ос­новного заболевания (нодулярного дерматита), с развитием тяжелых осложнений и падежом животного.

Результаты наших исследований носят предварительный характер и с целью объективного освещения патогенности паразитов и защит­ной реакции паразитоносителей при заболевании животных, необхо­димо продолжить более детальное изучение полученных данных.

В заключении хотелось отметить, что полученные результаты ис­следований требуют более глубокой оценки гомеостаза и динамичес­кого равновесия организма животных, с целью полноценной оценки нарушений физиологической способности организма к саморегуля­ции, преодоления воздействия патогенных агентов, эффективности симптоматического лечения, а значит уменьшению экономического ущерба, наносимого животноводству гиподерматозом и нодулярным дерматитом крупного рогатого скота.

Список литературы:

  1. Адо А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкий. - М.: Триада Х, 2000. - 574 с.
  2. Бисли В.Н. Наблюдения за биологией бычьего войлока (hypoderma Diptera, Oestridae). Дермотические свойства личиночных экстрактов / У. Н. Бэс- ли // Энн. Trop. Med. и паразитол. - 1969. - 63. - С. 157-160.
  3. Васильева Е.А. Клиническая биохимия сельскохозяйственных животных / Е.А. Васильева. - М.: Агропромиздат, 1985. - 342 с.
  4. Вацаев Ш.В. Гиподерматоз крупного рогатого скота (эпизоотология, видо­вой состав, популяционная экология) и разработка мер борьбы с ним в Чеченс­кой Республике: Дис. канд. вет. наук. - СПб. 2008 - 128 с.
  5. Гарстукова Л.Г. Наглядная гистология/ Л.Г. Гарстукова// - МИА, 2014. - С. 241.
  6. Камарли А.П. Материалы к изучению подкожного овода крупного рогатого скота в Киргизии/ А.П. Камарли// Тр. Киргиз. ин-т животноводства и ветерина­рии. - 1968. - Вып. 18. - С. 232-241.
  7. Кодекс здоровья наземных животных. Т. 1-2/ МЭБ. - 24-е изд. - 2015.- 763 с.
  8. Куничкин Г.И. Некоторые особенности подкожной инвазии крупного рога­того скота в Алма-Ати нско й области/ Г.И. Куничкин// Вестник с-х науки. - 1968. - № 2. - С. 53-59.
  9. Самуйленко А.Я., Соловьева Б.В., Непоклонова Е.А., Воронина Е.С. Ноду­лярный дерматит. Инфекционная патология животных. М.: ИКЦ «Академкнига», 2006; 1: 782-786.
  10. Список МЭБ и трансграничные инфекции животных: монография, В.В. Макаров, В.А. Грубый, К.Н. Груздев, О.И. Сухарев. Владимир: ФГБУ «ВНИИЗЖ», 2012; 76-79.
  11. Tuppurainen E.S.M., Oura C.A.L., Review; Lumpy Skin Disease: An Emerging Threat to Europe, the Middle East and Asia. Transboundary and Emerging Diseases. 2011; 59:40-48.

Резюме. В статье рассмотрены особенности патогенетических механизмов проявления и иммунологического ответа при заболевании крупного рогатого скота гиподерматозом и нодулярным дерматитом. Представлены результаты биохимических исследований показывающих изменения в организме больного гиподерматозом и нодулярным дерматитом крупного рогатого скота на терри­тории Чеченской Республики, которые приводят к нарушению гомеостаза ор­ганизма, физиологически нормального функционирования многих ферментов, гормонов, витаминов и всего организма в целом. Результаты биохимических исследований крови в рамках общеклинических и специальных диагностичес­ких исследований, позволяют провести оценку гомеостаза и динамического равновесия организма животных, с целью своевременной и полноценной диа­гностики, изучения динамики развития патологических процессов и состояний в организме, разработки эффективных методов компенсации нарушений, способ­ности организма к саморегуляции и комплекса лечебно-профилактических ме­роприятий. Авторами доказано, что при гиподерматозе и нодулярном дерматите у крупного рогатого скота, несмотря на различие природы возбудителей, в обо­их случаях отмечается увеличение уровня креатинина в крови переболевших животных от 27% до 88,2% по сравнению с верхней границы нормы. Уровень каротина в сыворотке крови у всех опытных животных ниже у 100% животных и варьирует от 0,03 до 0,2 мг% при норме 0,4-1,0 мг%. Значительно отличаются от нормы показатели общего белка от10 до 20% практически у всех животных, больных гиподерматозом. При гиподерматозе и нодулярном дерматите у 90% животных отмечается состояние гипогликемии (уровень глюкозы снижен от 5 % до 30% по сравнению с нормой). Все эти изменения приводят к ацидозу, сниже­нию уровня защитных антител и, как следствие, значительным повреждениям печени, почек, мышечной ткани, других органов и систем организма.

Ключевые слова: гиподерматоз, нодулярный дерматит, гомеостаз, биохи­мия, аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, энзимы, кислот­но-щелочной состав крови, сыворотка крови, физиологические показатели.

Сведения об авторах:

Вацаев Шахаб Вахидович, кандидат ветеринарных наук, доцент, заведую­щий кафедрой «Ветеринария» ФГБОУ ВО «Чеченский государственный универ­ситет»; 364097, г. Грозный, ул. Шерипова, д. 32; e-mail: chgu@mail.ru.

Хахов Латиф Асланбиевич, кандидат ветеринарных наук, доцент, профессор кафедры терапии и фармакологии ФГБОУ ВО «Кубанский государственный аг­рарный университет имени И.Т. Трубилина»; 350089, г. Краснодар, ул. Проспект Чекистов, 33, кв. 26; тел.: 8-918-1361480; е-mail: vetkubgau@mail.ru.

Черных Олег Юрьевич, доктор ветеринарных наук, директор ГБУ КК «Кропот­кинская краевая ветеринарная лаборатория»; 352380, Краснодарский край, г. Кропоткин, ул. Красноармейская, 303; е-mail: gukkvl50@kubanvet.ru.

Кривонос Роман Анатольевич, кандидат ветеринарных наук, руководитель

департамента ветеринарии Краснодарского края; 350000, г. Краснодар, ул. Рашпилевская, 36; тел.: 8-861-2622869; е-mail: sinkubani@mail.ru.

Ответственный за переписку с редакцией: Лысенко Александр Анато­лиевич, доктор ветеринарных наук, профессор ВАК, профессор кафедры терапии и фармакологии ФГБОУ ВО «Кубанский государственный аграрный университет имени И.Т. Трубилина»; 350089, г. Краснодар, ул. Рождественс­кая набережная, 29, кв. 7; тел.: 8-861-221-58-20; е-mail: vetkubgau@mail.ru.

 

 
2011 © Ветеринария Кубани Разработка сайта - Интернет-Имидж