УДК 619:616-036.22:578.821.52
DOI 10.33861/2071-8020-2019-1-11-14
Вацаев Ш.В. ФГБОУ ВО «Чеченский государственный университет», г. Грозный
Лысенко А.А., Хахов Л.А. ФГБОУ ВО «Кубанский госагроуниверситет имени И.Т. Трубилина», г. Краснодар
Кривонос Р.А. департамент ветеринарии Краснодарского края, г. Краснодар
Черных О.Ю. ГБУ КК «Кропоткинская краевая ветеринарная лаборатория», г. Кропоткин
Введение. Паразитологи и биологи особое значение придают развитию теории паразитарных систем, разработке моделей «паразит-хозяин».
В решении фундаментальных проблем в современной паразитологии требуются новые подходы, в рамках которых необходимо решать вопросы слияния паразитологических знаний не только с общебиологическими, но и эпизоотологическими.
Гиподерматоз - хроническое заболевание вызываемое личинками подкожных оводов Hypoderma bovis De Geer и Hypoderma lineatum De Villers, имеющее широкое распространение на территории Чеченской Республики, Российской Федерации и многих стран мира.
Нодулярный дерматит (кожная бугорчатка, узелковая экзантема, заразный узелковый дерматит) Dermatitis nodularis bovum; Lampy skin disease)) - вирусное, широко распространенное, высококонтагиозное инфекционное заболевание крупного рогатого скота, вызываемое вирусом Neethling из родэ Capripox virus семейства Poxviridae [9, 10].
Оба заболевания сопровождаются нарушением физиологического равновесия в организме (гомеостаза), при которых создаются благоприятные условия для возникновения и развития в различных органах и системах организма, патологических процессов воспалительного и дистрофического характера, возникновения вторичных заболеваний [3].
Гиподерматоз и заразный узелковый дерматит причиняют значительный экономический ущерб животноводству [7, 11].
В органах и тканях организма непрерывно протекают процессы метаболизма, то есть ассимиляции и диссимиляции (синтеза и распада белков, углеводов, жиров и других веществ).
Особенностью этих процессов метаболизма является тесная взаимосвязь органов и систем организма, различных видов обмена веществ, между паразитами и микроорганизмами, находящимися в организме животных, ферментами, гормонами, витаминами.
Продукты метаболизма паразитирующих личинок оводов при гиподерматозе и вирусов при нодулярном дерматите оказывают выраженное патологическое воздействие на организм паразитоносителя [6]. Более того, эти продукты метаболизма могут оказывать на ткани и клетки больного организма ксенобиотическое действие, могут повреждать клетки, образующие гистогематические барьеры, и те становятся легко проницаемыми, что сопровождается частичной или полной гибелью клеток [5].
У сенсибилизированных животных поступление соматических антигенов от погибших личинок, а также продуктов метаболизма при нодулярном дерматите может способствовать развитию анафилактического шока, часто с летальным исходом. У таких животных формируются отеки век, губ, подгрудка, межчелюстного пространства, демонстрируется клиническая картина асфиксии [6].
Личинки первой стадии гиподерматоза, продвигаясь вдоль крупных сосудистых и нервных стволов, вызывают повреждение тканей и стенки пищевода, разрывы кровеносных сосудов с выпотеванием экссудата и форменных элементов крови, что в дальнейшем приводит к развитию воспалительных процессов, характеризующихся отечностью, болезненностью, нарушению функций пораженного органа ухудшению общего состояния животных, изменению морфологического животных [3].
В связи с этим эффективная система борьбы с болезнями животных должна быть основана на этиопатогенетических представлениях о заболеваниях и факторах, формирующих нормальный физиологический статус организма, то есть, способности сохранять гомеостаз.
Исследования биохимических показателей крови больных гиподерматозом в ранней стадии в период миграции личинок первой стадии направлено на изучение вопросов по снижению физиологической способности организма к саморегуляции и преодолению воздействия патогенных агентов, способствующих нарушению функционирования организма в физиологическом режиме, возникновению вторичных инфекций, а также более тяжелого течения болезни при заболевании крупного рогатого скота гиподерматозом и нодулярным дерматитом.
Исходя из вышесказанного целью наших исследований является определение биохимических изменений в организме больных гиподерматозом и нодулярным дерматитом животных и дальнейшее изучение вопросов по разработке физиологических механизмов, дающих возможность сохранять постоянство минерального и кислотно-щелочного состава внутренней среды организма (гомеостаза), поддержание его динамического равновесия, восстановление физиологической способности организма к саморегуляции и преодолению воздействия патогенных агентов и обеспечение оптимальных условий функционирования организма в физиологическом режиме.
Материалы и методы исследований. Исследования проводили в личных подсобных хозяйствах граждан Чеченской Республики, где у крупного рогатого скота регистрировалось заболевание гиподерматозом и нодулярным дерматитом. Населенные пункты были расположены в равнинной и предгорной зонах Чеченской Республике, где более высокий уровень экстенсивности и интенсивности заболеваний.
Для опыта были подобраны 20 голов крупного рогатого скота, две группы по 10 голов, по принципу пар-аналогов. 10 голов были в клинической форме больные гиподерматозом, и 10 голов больных нодулярным дерматитом. Подбор животных проводили путем осмотра весной текущего года на пораженность гиподерматозом и выделения больных нодулярным дерматитом в клинической стадии заболевания. Морфологические и биохимические исследования крови животных провели на автоматическом гематологическом и биохимическом анализаторах. Кровь у всех животных брали из хвостовой вены. В процессе биохимических исследований определяли содержание креатинина, каротина, общего белка, альбуминов, глобулинов, мочевины, Са, Р, АСТ, АЛТ, глюкозы, витамина Е, щелочной фосфатазы, резервной щелочности, иммуноглобулинов А, G, М.
Результаты исследований и их обсуждение. Данные биохимических исследований сыворотки крови крупного рогатого скота, больного гиподерматозом, представлены в таблице 1.
Таблица 1 Результаты биохимических исследований сыворотки крови крупного рогатого скота, больного гиподерматозом
| № п/п | Креатинин % | Каротин мг % | Общ. Белок г% | Кальций ммоль | Фосфор ммоль/л | АСТ ед/л | АЛТ ед/л | Глюкоза золь/л | Вит. Е мг% | Мочевина золь/л | Щелочная фосфотаза ед/л | Резервная щелочность об. | Иммуноглобулин | Иммуноглобулин | Иммуноглобулин - ^М % |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 270,2 | 0,05 | 6,0 | 3,1 | 1,85 | 94,5 | 24,5 | 1,6 | 0,41 | 5,0 | 154,7 | 41,0 | 1,4 | 15,8 | 1,8 |
| 2 | 263,3 | 0,03 | 6,0 | 2,85 | 1,95 | 103,6 | 38,0 | 1,8 | 0,54 | 4,2 | 159,6 | 42,1 | 0,7 | 17,2 | 2,0 |
| 3 | 315,5 | 0,11 | 6,7 | 3,1 | 2,5 | 116,5 | 44,6 | 1,25 | 0,59 | 3,2 | 161,4 | 42,2 | 0,8 | 17,6 | 2,0 |
| 4 | 230,2 | 0,08 | 6,7 | 2,9 | 2,4 | 92,5 | 31,5 | 2,31 | 0,63 | 5,2 | 142,6 | 43,1 | 0,9 | 18,3 | 2,4 |
| 5 | 226,3 | 0,20 | 6,6 | 2,6 | 2,5 | 198,3 | 47,8 | 1,57 | 0,58 | 4,7 | 162,6 | 43,9 | 1,2 | 16,9 | 2,2 |
| 6 | 215,1 | 0,04 | 7,7 | 2,8 | 2,14 | 80,3 | 42,3 | 2,26 | 0,52 | 5,0 | 158,7 | 44,0 | 1,6 | 17,8 | 2,3 |
| 7 | 207,7 | 0,17 | 6,0 | 2,5 | 2,24 | 52,2 | 33,4 | 1,80 | 0,36 | 7,8 | 152,4 | 42,4 | 1,2 | 19,4 | 2,5 |
| 8 | 305,3 | 0,10 | 6,6 | 2,6 | 2,3 | 115,3 | 36,5 | 1,85 | 0,5 | 5,0 | 157,8 | 43,6 | 1,5 | 18,8 | 2,4 |
| 9 | 265,2 | 0,15 | 6,5 | 2,8 | 2,23 | 115,6 | 50,8 | 1,67 | 0,52 | 5,09 | 162,0 | 41,0 | 0,6 | 17,6 | 2,4 |
| 10 | 280,6 | 0,13 | 6,9 | 2,7 | 1,89 | 103,3 | 50,7 | 2,17 | 0,53 | 5,99 | 159,6 | 43,7 | 1,4 | 17,9 | 2,0 |
| норма | 55,8-162,4 | 0,4-1,0 | 7,2-8,6 | 2,5-3,1 | 1,4-2,5 | 45,3-110,2 | 6,9-35,3 | 2,3-4,1 | 0,4-1,5 | 2,8-8,8 | 17,5-152,7 | 46-66 | 0,07-1,1 | 15,4-20,6 | 1,1-3,2 |
Установлено, что у животных, больных гиподерматозом, отмечается возрастание активности показателя энзима КФК, связанное с повреждениями мышечной ткани, разрывом мышечных клеток, и поступлением их содержимого в кровь, интоксикациями, нарушением функции органов и систем организма, что свидетельствует о патологическом воздействии на организм больных животных [1, 3].
Отмечено значительное снижение показателей каротина (в пределах 50% и более).
Снижение активности каротина свидетельствует о наличии эффектов патологического воздействия на организм больных животных, связанных с поражением органов зрения, слизистых оболочек, кожного и волосяного покрова, других органов и систем организма.
Относительное уменьшение общего белка связано с комплексом биохимических, патофизиологических, иммунологических и пато- морфологических изменений, выражающихся в механическом воздействии, поражения органов и тканей в местах локализации паразитирующих личинок, интоксикации организма хозяина продуктами метаболизма паразитов, сенсибилизации инвазированного животного с развитием воспалительных и дистрофических явлений, отеков в различных частях тела.
Показатели кальция и фосфора варьировали в пределах физиологических норм.
В девяти пробах из десяти отмечено снижение показателей глюкозы, что обусловлено выделением паразитами большого количества метаболитов и поражением печени, когда ограничивается или прекращается образование в ней гликогена и поступление глюкозы из печени в кровь, а также большими затратами глюкозы для энергетических целей, нарушением нервно-эндокринной системы, поддерживающей уровень сахара в крови. Показатели витамина Е, мочевины, варьировали в пределах границ физиологических норм.
Установлено незначительное увеличение показателя АсАТ (аспартатаминотрансфераза) в 40% проб. У 6 животных (60%) показатель АсАТ был в пределах физиологических норм. Повышение уровня щелочной фосфатазы в крови отмечалось в восьми пробах (80%). У двух животных данный показатель находился в пределах границ физиологически нормальных значений. Так как наряду с данным ферментом повышен уровень АлАТ мы склонны считать, что эти изменения связаны с патологическими нарушениями в печени.
Активность энзима АлАТ (аланинаминотрасфераза) в семи пробах (70%) была достоверно увеличена, что, на наш взгляд, связано с деструктивными процессами в печени, а также травмами и кровоизлияниями в скелетной мускулатуре, происходящими в результате внедрения и паразитирования в организме личинок гиподерм.
Снижение показателей резервной щелочности об. % СО2 во всех пробах свидетельствует о сдвиге кислотно-щелочного равновесия организма в кислую сторону (ацидозу).
Снижение активности показателя от 2 до 5 единиц (12%) ниже нормы свидетельствует о патологическом воздействии на организм больных животных, а именно повреждении мышечной ткани, других органов и систем, нарушении иммунной реакции, при которой могут
быстро размножаться патогенные возбудители, что приводит к секун- дарным инфекциям.
Повышение активности IgA у 60% больных животных свидетельствует о патологическом воздействии возбудителей гиподерматозов на нормальную работу печени. У одного животного уровень иммуноглобулинов А был ниже нормы, что свидетельствует о недостаточности гуморального и местного иммунитета.
Показатели иммуноглобулина G и иммуноглобулина М варьировали в пределах границ физиологических норм, что на наш взгляд, отражает особенности физиологического состояния животных в период проведения экспериментальных исследований.
Данные биохимических исследований сыворотки крови крупного рогатого скота, больного нодулярным дерматитом, представлены в таблице 2.
Установлено, что у больных нодулярным дерматитом животных отмечается значительное возрастание активности показателя энзима КФК до 2,5-3 раз выше верхней границы нормы.
По повышению содержания этого фермента в крови, судят о нарушении функции почек, интоксикациях, разрывах мышечных клеток, и поступлении их содержимого в кровь, о повреждениях скелетных мышц [8].
Значительное повышение уровня креатинина свидетельствует о наличии эффектов токсического воздействия на организм больных животных, связанных со значительными повреждениями мышечной ткани, почек, других органов и систем организма, что может приводить к летальному исходу.
Отмечено значительное снижение биохимических показателей каротина (в пределах 10 раз и более). Мы считаем, что снижение уровня каротина свидетельствует о токсическом воздействии вируса нодулярного дерматита на организм больных животных, что связано с поражением органов зрения, слизистых оболочек, выпадением волосяного покрова, поражением ротовой полости, костей, копытного рога и других органов и систем организма.
У 30% исследованных животных установлено относительное уменьшение общего белка, что связано с паренхиматозными гепатитами, заболеванием кишечника, нарушением функции желудочно-кишечного тракта, анемией, потерей белка с мочой при болезнях почек, различными повреждениями и кровотечениями в мышцах, голоданием, гиподинамией, усиленным распадом белка.
В ходе исследований отмечено достоверное снижения кальция и значительное увеличение показателей фосфора
Известно, что фосфор играет важную роль во многих протекающих в организме процессах и дисбаланс этого элемента приносит большой вред. Фосфор - основной энергоноситель, он входит в состав аденозинтрифосфата (АТФ), который всасывается в кровь и доставляет энергию всем клеткам организма.
Мы считаем, что увеличение показателей фосфора в крови (гиперфосфатемия), сопровождающееся уменьшением показателей кальция (гипокальцемия) у исследуемых животных, обусловлено почечной недостаточностью, поражением печени, анемией и лейкопенией, и, как следствие, регистрируются кровоизлияния, кровотечения, потеря кальция, остеопороз. Отщепление фосфатной группы от креатининфосфата при метаболическом распаде креатинфорсфата, участвующего в процессе быстрого получения энергии при мышечных сокращениях, происходит из-за мышечных поражений при нодулярном дерматите, что в дальнейшем сопровождается снижением щелочных резервов крови (ацидоз) и является одним из неблагоприятных прогностических признаков [3].
Таблица 2 Результаты биохимических исследований сыворотки крови крупного рогатого скота, больного нодулярным дерматитом
| № п/п | Креатинин % | Каротин мг % | Общ.белок г% | Кальций ммоль | Фосфор ммоль/л | АСТ ед/л | АЛТ ед/л | Глюкоза золь/л | Вит. Е мг% | Мочевина золь/л | Щелочная фосфотаза ед/л | Альбумины % | А-глобулины % | В-глобулины % | Г-глобулины % | Резервная щелочность об.% СО2 | Иммуноглобулин - А % | Иммуноглобулин - G % | Иммуноглобулин - М % |
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 1 | 470,6 | 0,04 | 7,0 | 2,9 | 2,91 | 95,6 | 25,3 | 1,98 | 0,41 | 5,0 | 114,7 | 29,0 | 12,0 | 10,3 | 24,9 | 35,8 | 0,3 | 15,8 | 1,8 |
| 2 | 283,7 | 0,04 | 7,0 | 1,8 | 2,95 | 105,8 | 29,0 | 1,66 | 0,54 | 4,2 | 139,6 | 30,0 | 12,6 | 11,0 | 25,6 | 36,7 | 0,4 | 17,2 | 2,0 |
| 3 | 328,6 | 0,10 | 8,7 | 3,1 | 2,75 | 94,7 | 30,4 | 1,78 | 0,59 | 3,2 | 141,4 | 31,0 | 12,5 | 11,2 | 25,8 | 37,6 | 0,4 | 17,6 | 2,0 |
| 4 | 220,3 | 0,07 | 8,7 | 2,7 | 2,9 | 115,7 | 45,4 | 2,41 | 0,63 | 5,2 | 102,6 | 31,4 | 13,1 | 11,1 | 25,7 | 38,5 | 0,5 | 18,3 | 2,4 |
| 5 | 239,6 | 0,18 | 7,6 | 2,3 | 2,54 | 82,5 | 32,3 | 1,63 | 0,58 | 4,7 | 112,6 | 31,4 | 12,7 | 10,9 | 26,4 | 36,7 | 0,5 | 16,9 | 2,2 |
| 6 | 328,2 | 0,04 | 8,7 | 2,6 | 3,12 | 196,5 | 47,8 | 2,69 | 0,52 | 5,0 | 125,7 | 31,5 | 13,0 | 11,4 | 25,9 | 35,8 | 0,6 | 17,8 | 2,3 |
| 7 | 197,9 | 0,18 | 7,0 | 2,5 | 3,34 | 32,3 | 43,2 | 1,70 | 0,36 | 7,8 | 153,4 | 31,8 | 12,8 | 11,6 | 26,3 | 39,4 | 0,7 | 19,4 | 2,5 |
| 8 | 295,5 | 0,09 | 7,8 | 2,6 | 2,9 | 103,3 | 36,2 | 1,9 | 0,5 | 5,0 | 147,8 | 30,9 | 13,2 | 11,5 | 27,9 | 37,0 | 0,6 | 18,8 | 2,4 |
| 9 | 229,23 | 0,13 | 7,85 | 1,8 | 3,36 | 112,31 | 51,81 | 1,97 | 0,52 | 5,09 | 152,0 | 31,7 | 12,9 | 11,7 | 25,4 | 35,4 | 0,6 | 17,6 | 2,4 |
| 10 | 282,62 | 0,15 | 7,90 | 2,30 | 2,89 | 113,66 | 51,61 | 2,47 | 0,53 | 5,99 | 149,6 | 32,0 | 13,0 | 12,0 | 25,8 | 41,9 | 0,5 | 17,9 | 2,0 |
| норма | 55,8-162,4 | 0,4-1,0 | 7,2-8,6 | 2,5-3,1 | 1,4-2,5 | 45,3-110,2 | 6,9-35,3 | 2,3-4,1 | 0,4-1,5 | 2,8-8,8 | 17,5-152,7 | 30-50 | 12-20 | 10-16 | 25-40 | 46-66 | 0,7-1,1 | 15,4-20,6 | 1,1-3,2 |
Гиперфосфатемия обусловлена гипокальциемией и эктопической кальцификацией мягких тканей, включая кровеносные сосуды, роговицу, кожу, почки и периартикулярную ткань, артерии и клапаны сердца, что приводит к высокой летальности больных животных [4].
Снижение уровня глюкозы в 70% проб больных животных свидетельствует о поражениях печени, когда ограничивается или полностью прекращается образование в ней гликогена и поступление глюкозы из печени в кровь, а также большими затратами глюкозы для энергетических целей, нарушениями функционирования нервной и эндокринной систем. Характерным является и наличие гипогликемического синдрома у животных в виде астенического состояния. Животные с трудом передвигаются, появляется потливость, дрожь, обильное слюноотделение, учащенное дыхание и пульс.
В 40% проб больных нодулярным дерматитом животных установлено увеличение показателя АсАТ (аспартатаминотрансфераза). Избыточный выход энзима АСТ в кровоток, на наш взгляд, связан с нарушением целостности клеток того или иного органа (печени, сердца), а также различными патологическими состояниями, развивающимися в них, кровоизлияниями в скелетной мускулатуре. Активность энзима АлАТ (аланинаминотрасфераза) была достоверно увеличена у 60% больных животных.
Мы считаем, что это увеличение связано с полиорганной недостаточностью, деструктивными процессами в клетках органов, особенно печени, массовыми кровоизлияниями в скелетной мускулатуре, происходящими в результате внедрения в организм вирусов, которые в дальнейшем приводят к печеночной недостаточности и летальным исходам.
Снижение резервной щелочности об.% СО2 у 100% больных нодулярным дерматитом животных свидетельствует о значительной кислотной нагрузке, что ведет к закислению (ацидозу) внутренней среды всего организма.
В результате закисления организма отмечается: нарушение иммунного ответа на внедрение патогенных микроорганизмов, способных вызвать секундарные инфекции и осложнения. В связи с этим, важнейшим компонентом комплексного терапевтического воздействия является ощелачивание организма, для недопущения вымывания кальция и магния из костей и недопущения остеопороза, гипофункции желез внутренней секреции, повышения давления, отеков и болей в мышцах.
Мы полагаем, что снижение резервной щелочности от 5 до 10 единиц, что составляет около 25% нижней границы нормы, свидетельствует о токсическом воздействия на организм больных животных, связанных со значительными повреждениями печени, почек, мышечной ткани, других органов и систем организма.
В 90% случаев у больных животных установлено достоверное уменьшение уровня иммуноглобулина A(IgA), в пределах от 15 до 42%. Как известно, IgA это секреторные антитела, входящие в состав фракции гамма-глобулинов, которые присутствуют в слюне, слёзной жидкости, молоке и на поверхности слизистых оболочек и являются защитным фактором слизистых оболочек, кожи, участвуют в реакциях нейтрализации и агглютинации возбудителей [8].
Значительное снижение IgA связано с нарушением иммунной активности организма под воздействием агента вирусной природы. Вирус нодулярного дерматита крупного рогатого скота вызывает поражение желудочно-кишечного тракта, дыхательной и мочевыделительной систем, нарушение целостности клеток печени, почек, мышечной ткани и сердца, что приводит к невозможности обеспечения достаточного уровня иммунного ответа клетками эпителия и слизистых оболочек, и, как следствие, к вторичным заболеваниям животных и различным осложнениям.
Заключение. Таким образом, в результате анализа данных доступной нам литературы и собственных исследований установлено, что снижение функционального состояния органов, систем и обменных процессов в организме крупного рогатого скота, инфицированного вирусом нодулярного дерматита и при заболевании гиподерматозом, приводит к нарушению гомеостаза, к снижению резистентности организма, иммунитета, нарушению кислотно-щелочного резерва крови со сдвигом в сторону ацидоза, нарушению способности организма к саморегуляции (саногенеза), изменениям физиологических показателей креатинина, каротина, АсАТ, АлАТ, глюкозы, щелочной фосфатазы, резервной щелочности и IgA.
В результате повышения кислотности в организме отмечается: нарушение иммунной реакции, при котором быстро размножаются вирусы, бактерии, грибы; гипофункция желез внутренней секреции, а также других органов и систем организма; отеки, слабость и боли в мышцах; нарушение физиологического равновесия между уровнем кислоты и щелочи в организме и состава межклеточной жидкости и плазмы крови, то есть нарушение оптимальных условий функционирования в физиологическом режиме всех клеток тела, прежде всего клеток мозга [1, 3].
Паразитирующие личинки гиподерм обусловливают в местах их локализации развитие морфоструктурных изменений у инвазирован- ных животных, характеризующихся совокупностью альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов. В подкожной клетчатке формируются внеклеточные отеки. Вокруг кровеносных сосудов (при остром течении) видно скопление жидкости и наличие большого количества лимфоцитов и макрофагов.
Результаты проведенных исследований позволяют сделать заключение о том, что онтогенез преимагинальных фаз H. bovis и H. lineatum сопровождается негативным воздействием на организм па- разитоносителя, который по принципу обратной связи в процессе функционирования системы «паразит - хозяин» реагирует совокупностью патофизиологических реакций.
Выраженные патологические изменения, отмечающиеся при гиподерматозе крупного рогатого скота, с повреждением тканей, развитием болезненных реакций, которые приводят к развитию патологических процессов воспалительного и дистрофического характера, с нарушением постоянства состава и физико-химических свойств тканевой жидкости, защитной функции, нарушением гистогематичес- кого барьера организма, совпадали с периодом наиболее сильного проявления нодулярного дерматита, что позволяет сделать заключение, что гиподерматоз являлся фактором не только сопутствующим основному заболеванию, но и фоновым заболеванием, сыгравшим существенную роль в возникновении и неблагоприятном течении основного заболевания (нодулярного дерматита), с развитием тяжелых осложнений и падежом животного.
Результаты наших исследований носят предварительный характер и с целью объективного освещения патогенности паразитов и защитной реакции паразитоносителей при заболевании животных, необходимо продолжить более детальное изучение полученных данных.
В заключении хотелось отметить, что полученные результаты исследований требуют более глубокой оценки гомеостаза и динамического равновесия организма животных, с целью полноценной оценки нарушений физиологической способности организма к саморегуляции, преодоления воздействия патогенных агентов, эффективности симптоматического лечения, а значит уменьшению экономического ущерба, наносимого животноводству гиподерматозом и нодулярным дерматитом крупного рогатого скота.
Список литературы:
Резюме. В статье рассмотрены особенности патогенетических механизмов проявления и иммунологического ответа при заболевании крупного рогатого скота гиподерматозом и нодулярным дерматитом. Представлены результаты биохимических исследований показывающих изменения в организме больного гиподерматозом и нодулярным дерматитом крупного рогатого скота на территории Чеченской Республики, которые приводят к нарушению гомеостаза организма, физиологически нормального функционирования многих ферментов, гормонов, витаминов и всего организма в целом. Результаты биохимических исследований крови в рамках общеклинических и специальных диагностических исследований, позволяют провести оценку гомеостаза и динамического равновесия организма животных, с целью своевременной и полноценной диагностики, изучения динамики развития патологических процессов и состояний в организме, разработки эффективных методов компенсации нарушений, способности организма к саморегуляции и комплекса лечебно-профилактических мероприятий. Авторами доказано, что при гиподерматозе и нодулярном дерматите у крупного рогатого скота, несмотря на различие природы возбудителей, в обоих случаях отмечается увеличение уровня креатинина в крови переболевших животных от 27% до 88,2% по сравнению с верхней границы нормы. Уровень каротина в сыворотке крови у всех опытных животных ниже у 100% животных и варьирует от 0,03 до 0,2 мг% при норме 0,4-1,0 мг%. Значительно отличаются от нормы показатели общего белка от10 до 20% практически у всех животных, больных гиподерматозом. При гиподерматозе и нодулярном дерматите у 90% животных отмечается состояние гипогликемии (уровень глюкозы снижен от 5 % до 30% по сравнению с нормой). Все эти изменения приводят к ацидозу, снижению уровня защитных антител и, как следствие, значительным повреждениям печени, почек, мышечной ткани, других органов и систем организма.
Ключевые слова: гиподерматоз, нодулярный дерматит, гомеостаз, биохимия, аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза, энзимы, кислотно-щелочной состав крови, сыворотка крови, физиологические показатели.
Сведения об авторах:
Вацаев Шахаб Вахидович, кандидат ветеринарных наук, доцент, заведующий кафедрой «Ветеринария» ФГБОУ ВО «Чеченский государственный университет»; 364097, г. Грозный, ул. Шерипова, д. 32; e-mail: chgu@mail.ru.
Хахов Латиф Асланбиевич, кандидат ветеринарных наук, доцент, профессор кафедры терапии и фармакологии ФГБОУ ВО «Кубанский государственный аграрный университет имени И.Т. Трубилина»; 350089, г. Краснодар, ул. Проспект Чекистов, 33, кв. 26; тел.: 8-918-1361480; е-mail: vetkubgau@mail.ru.
Черных Олег Юрьевич, доктор ветеринарных наук, директор ГБУ КК «Кропоткинская краевая ветеринарная лаборатория»; 352380, Краснодарский край, г. Кропоткин, ул. Красноармейская, 303; е-mail: gukkvl50@kubanvet.ru.
Кривонос Роман Анатольевич, кандидат ветеринарных наук, руководитель
департамента ветеринарии Краснодарского края; 350000, г. Краснодар, ул. Рашпилевская, 36; тел.: 8-861-2622869; е-mail: sinkubani@mail.ru.
Ответственный за переписку с редакцией: Лысенко Александр Анатолиевич, доктор ветеринарных наук, профессор ВАК, профессор кафедры терапии и фармакологии ФГБОУ ВО «Кубанский государственный аграрный университет имени И.Т. Трубилина»; 350089, г. Краснодар, ул. Рождественская набережная, 29, кв. 7; тел.: 8-861-221-58-20; е-mail: vetkubgau@mail.ru.
http://vetkuban.com/num1_201903.html