Диагностический алгоритм при энтеротоксемии овец на фоне кетонурии

УДК 619:579.62
DOI 10.33861/2071-8020-2024-2-6-9

Миронова А. А., Чекрышева В. В., Василенко В. Н. Северо-Кавказский зональный научноисследовательский ветеринарный
институт - филиал федерального государственного бюджетного научного учреждения «Федеральный
Ростовский аграрный научный центр», Ростовская область, г. Новочеркасск
Миронова Л. П. Федерального государственного бюджетного учреждения высшего образования «Донской
государственный аграрный университет», Ростовская область, пос. Персиановский
Миронова О. А. Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования
«Российский университет дружбы народов имени Патриса Лумумбы», г. Москва

Кетоз (кетонурия) овец характеризуется глубоким нару-шением белково-углеводно-липидного обмена, накопле-нием в крови и моче кетоновых тел, дистрофическими изменениями в печени. Основными причинами кетоза у овец является кормление недоброкачественными кормами, перекармливание концентрированными кормами, несбалансированность рациона по белку, легкоусвояемым углеводам, жирам, макро- и микроэлементам, витаминам, низкое сахаро-протеиновое отношение [13, 14]. Результаты исследований ряда авторов указывают на то, что кетоз отмечается у 23-38%, а по некоторым данным до 80% высокопродуктивных животных [7, 8].

Кетоз, являясь хроническим заболеванием нарушенного обмена веществ, в динамике своего развития приводит к нарушению всех видов обмена веществ в организме животного, что в свою очередь ведет к снижению иммунного статуса и низкому уровню сопротивляемости организма при встрече с патогенной микрофлорой, в том числе и анаэробной. Возбудители Cl. perfringens, попав в такой организм, беспрепятственно размножаются, вызывают острый септический процесс, сопровождающийся сильной интоксикацией и гибелью животных. Основным патогенетическим фактором Cl. perfringens типов D и С являются экзотоксины, вызывающие резкую интоксикацию организма, следствием которой является развитие альтеративных, экссудативных, дегенеративных, некробиотических изменений. Токсины обладают невротическим, гемолитическим, иммунодепрессивным и др. патологическим действием на организм овец, что быстро приводит к летальному исходу [10, 11]. Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец относится к брадзотоподобным инфекционным заболеваниям из группы клостридиозов [12, 15].

С целью установления нозологического диагноза при заболевании и гибели овец в одном из овцеводческих хозяйств Ростовской области было проведено комплексное диагностическое исследование, включающее следующий алгоритм: эпизоотологическое расследование, изучение клинических признаков, морфологических и биохимических показателей крови, патологоанатомических изменений, микробиологических лабораторных исследований.

Материалы и методы исследований. Материалами исследований были трупы павших животных и биологические материалы (кровь, патологический материал). Использовались общепринятые клинические, патологоанатомические и лабораторные методы исследований.

Результаты исследований и их обсуждение. При появлении клинических признаков (угнетение, залеживание, потеря аппетита, иктеричность слизистых оболочек) были отобраны пробы крови от 10% животных стада (рекомендуемый объективный срез), при этом в крови овец установлено снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, белка - до 4,65% (норма 7,2-8,2), сахара - до 30 мг% (норма 45-60), щелочного резерва - до 38 мг% (норма 45-60); увеличение содержания кетоновых тел до 30 мг% (норма 2,5-4,0). Анамнестические данные, клинические признаки, результаты лабораторных исследований крови и совокупность патологоанатомических диагнозов соответствуют фоновому нозологическому диагнозу - кетоз (кетонурия). На фоне прогрессирующего развития клинических признаков пало 3 овцы, трупы которых подвергли полному патологоанатомическому вскрытию.

При этом картина ярко выраженного геморрагического диатеза, альтеративные изменения в почках и селезенке не типичны для нарушения обмена веществ, что явилось показанием для рекомендации исследования отобранного патологического материала на наличие патогенных микроорганизмов.

Рис. 1. Желтушность околопочечного жира

Отобранный патологический материал (печень с желчным пузырем (рисунок 1), легкие, почки, лимфатические узлы) направлен в Северо-Кавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт для проведения бактериологических и микроскопических исследований с дальнейшим исследованием чувствительности микроорганизмов к антимикробным препаратам.

При осмотре трупов павших овец отмечено: кожа в области грудной кости лишена волосяного покрова, имеет поверхностные механические повреждения в результате залеживания.

В области основания сердца под эпикардом, особенно в области сердечных ушек, под серозной оболочкой аорты и легочной артерии видны участки тёмно-красного цвета округлой формы диаметром 5-12 мм, пятнистые, полосчатые и точечные, уходящие вглубь на 1-2 мм - кровоизлияния. Сердце округлой формы. Соотношение стенок правого и левого желудочков 1:6 (атрофия миокарда). Миокард пестрый из-за сочетания полосчатых участков серо-белого цвета (дистрофия, некроз) и темно-красного (гиперемия, кровоизлияния) - острый альтеративный миокардит (рисунок 2).

Рис. 2. Острый альтеративный миокардит

Легкие (рисунок 3) с поверхности и на разрезе темно-красного цвета, мягкой тестообразной консистенции, сочные на разрезе, в воде полупогружены - застойная гиперемия и отек. Во всех долях лёгких имеются пузырчатые вздутия под плеврой - альвеолярная эмфизема. Такие же вздутия имеются по ходу средостения. По междольковой ткани органа повсюду находится воздух -интерстициальная эмфизема.

Рис. 3. Застойная гиперемия, отек, эмфизема легких

Печень (рисунок 4) увеличена в размере желтовато-оранжевого цвета, рыхлой консистенции, на разрезе жёлто-оранжевая, сочная - жировая дистрофия. Имеется несколько участков серо-зеленоватого цвета разного диаметра и формы, уходящие вглубь органа на 2-7 мм, чётко ограниченные от окружающих тканей - некрозы. Желчный пузырь увеличен в объеме. Стенки утолщены, на внутренней поверхности - полосчатые, пятнистые и точечные участки тёмно-красного цвета, уходящие вглубь на 1-2 мм (кровоизлияния). Желчь густой консистенции, вязкая, желто-коричневого цвета, объемом 400 мл (острый катаральный холецистит).

Рис. 4. Токсическая дистрофия печени, острый катаральный холецистит

Рубец, сетка и книжка наполнены сухими кормовыми массами. Слизистая оболочка сычуга и тонкого отдела кишечника набухшая, интенсивно-розового цвета с большим количеством полосчатых, пятнистых и точечных участков тёмно-красного цвета, уходящих вглубь на 1-2 мм, собрана во множество легко расправляющихся складок - острый катаральный гастроэнтерит.

Поджелудочная железа набухшая, интенсивно-розовая с пятнистыми участками тёмно-красного цвета, уходящими вглубь во всю толщину органа - острый серозный панкреатит.

Желудочные и брыжеечные лимфатические узлы набухшие, на разрезе сочные, неравномерно окрашены: наряду с участками серо-розового цвета имеются полосчатые участки тёмно-красного цвета - геморрагический лимфаденит. Сальник охряно-желтого цвета с множеством округлых участков тёмно-красного цвета диаметром 2-12 мм - кровоизлияния.

Почки темно-бордового цвета, дряблые, размягчены, граница между мозговым и корковым слоем - сглажена, на разрезе желеобразные - геморрагически- некротический нефрит (рисунок 5).

Мочевой пузырь запустевший, темно-красного цвета. На разрезе - слизистая оболочка набухшая, с высокими складками, гиперемирована, с кровоизлияниями, обильно покрыта вязкой бесцветной слизью - острый катаральный уроцистит (рисунок 6).

Селезенка дряблая, с поверхности разреза обильно стекает кашицеобразная масса (расплавление пульпы) - септическая селезенка.

Рис. 5. Почка на разрезе: сглаживание границы коркового и мозгового слоев при геморрагически- некротическом нефрите

Рис. 6. Острый катаральный уроцистит

На основании изучения патологоанатомических изменений, обнаруженных при вскрытии трупов павших овец, были установлены следующие патологоанатомические диагнозы: желтуха; ге-моррагически-некротический спленит - септическая селезенка; атрофия миокарда; альтеративный миокардит; геморрагический диатез - множественные точечные кровоизлияния под эпикардом, под эндокардом, под реберной плеврой, в подкожной клетчатке и лимфатических узлах; токсическая дистрофия печени; острый катаральный холецистит; острый катаральный гастроэнтероколит; острый серозный панкреатит; альвеолярная и интерстициальная эмфизема.

Согласно предоставленным специалистами хозяйства данным, рацион для овец не сбалансирован по сахарам. Крахмал не выполняет функцию легкоусвояемых сахаров, непосредственно участвующих в сжигании белков и жиров. В результате образуются и накапливаются в печени продукты недоокисленного обмена веществ (ацетоновые и кетоновые тела), вызывающие аутоинтоксикацию организма и, проявляющуюся, прежде всего, признаками токсической дистрофии, что мы увидели при патологоанатомическом исследовании павшей овцы.

Анализируя результаты биохимического исследования крови (от 4 декабря 2023 года), отобранной от овец (5 голов, что соответствует 10% от общего поголовья), отмечаем, что за рамки референсных значений практически во всех пробах вышли АЛТ (аланинаминотрансфераза) и АСТ (аспартатаминотрансфераза) -ферментов, активно участвующих в обмене аминокислот аланин и аспартат. АЛТ и АСТ отражают качество обмена веществ, а их отклонения от показателей референсных значений указывают на нарушение обмена веществ и функций печени. Аланин и аспартат участвуют в образовании лейкоцитов, которые являются клетками иммунной системы. Выход показателя АСТ за нижнюю границу референсных значений может свидетельствовать о тяжелых некротических процессах в организме [1, 3].

Во всех пробах наблюдается значительное превышение уровня щелочной фосфатазы. Активность печеночной формы фосфатазы наиболее часто повышается вследствие повреждения или деструкции гепатоцитов (печеночно-клеточный механизм) или нарушения транспорта желчи (холестатический механизм). Печеночно-клеточный механизм повышения активности щелочной фосфатазы играет ведущую роль при вирусных и аутоиммунных гепатитах, токсических и лекарственных повреждениях печени [5].

В трех образцах наблюдается снижение креатинина, и в одной пробе он расположен на нижней границе допустимых показателей. Уровень креатинина в крови является одним из ключевых показателей деятельности почек. Данный показатель характеризует прогрессирующую патологию почек.

Во всех пробах отмечается увеличение холестерина по отношению к верхним границам нормы. Данный показатель свидетельствует о нарушениях жирового обмена у овец, что при низком уровне глюкозы в этих же пробах является подтверждением прогрессирующей кетонурии у овец.

Во всех образцах отмечено увеличение количества кальция и фосфора в крови, а также снижение магния (сигнализирует о наличии серьезного основного заболевания, включая почечную недостаточность, надпочечниковую недостаточность, поражение клубочкового аппарата почек, в результате чего развивается гипофосфатурия и повышается концентрация фосфора в крови. Повышение уровней кальция и фосфора за пределы верхней границы нормы во всех пробах и с учетом остальных показателей крови свидетельствует о нарушении функции почек.

Анамнестические данные, клинические признаки, лабораторные исследования морфологического и биохимического состава крови, совокупность патологоанатомических диагнозов соответствуют фоновому нозологическому диагнозу - кетоз (кетонурия). При этом картина ярко выраженного геморрагического диатеза, альтеративные изменения в почках и селезенке не типичны для нарушения обмена веществ, что явилось показанием для рекомендации исследования отобранного патологического материала на наличие патогенных микроорганизмов.

При микробиологическом исследовании патологического материала: печень с желчным пузырем, легкие, почки, лимфатические узлы [4, 6]. Была выявлена Clostridium perfringens типов В и Д, высокочувствительная к цефтриаксону, норфлоксацину, ципрофлоксацину, цепоферазону, меропенему.

Заключение и рекомендации. Таким образом, кетоз как хроническое заболевание в процессе своего развития приводит к нарушению всех видов обмена веществ в организме животного, и как следствие - к снижению иммунитета, что приводит к низкому уровню сопротивляемости организма при встрече с патогенной микрофлорой. Clostridium perfringens, попав в такой организм, начала интенсивно паразитировать, вызвав острый септический процесс, для купирования которого необходимо применить сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец. Сыворотка содержит антитоксины Clostridium perfringens типов В, С, D. Через 14 дней после однократного применения сыворотки необходимо провести вакцинацию поголовья от энтеротоксемии, вызванной Clostridium perfringens [2, 9], а также провести корректировку рациона с обязательным введением в него легкоусвояемых сахаров. Для лечения животных наряду с применением сыворотки применить антибиотики, к которым выделенные Clostridium perfringens типов В и Д, проявили наивысшую чувствительность: цефтриаксон, норфлоксацин, ципрофлоксацин, цепоферазон, меропенем.

Список литературы:

1. Авдеенко, В. С. Биохимические процессы в крови суягных овец при развитии субклинического кетоза / В. С. Авдеенко, Е. М. Сенгалиев, Р. Н. Булатов // Sciences of Europe / Praha. 2016. No. 9 (9). Vol. 2. P. 109-113.

2. Алешкевич, В. Н. Совершенствование специфической профилактики анаэробной энтеротоксемии телят / В. Н. Алешкевич // Автореф. дис. канд. вет. наук. Витебск. 1992. 19 с.

3. Грачева, О. А. Показатели печеночных маркеров сыворотки крови при кетозе коров / О. А. Грачева, Д. М. Мухутдинова, Д. Р. Амиров // Ученые записки КГАВМ им. Н.Э. Баумана. 2017. № 2. С. 67-71.

4. Дереза, А. Ф. Совершенствование лабораторной диагностики анаэробной энтеротоксемии сельскохозяйственных животных / А. Ф. Дереза, В. А. Ленькова // Соврем. пробл. профилактики зооноз. болезней и пути их решения. Минск, 1987. С. 154.

5. Жаров, А. В. Закономерности развития метаболических, нейрогормональных и иммуноморфологических изменений у животных при патологии обмена веществ / А. В. Жаров // Вопросы вет. биологии. МВА. 1994. С. 39-44.

6. Зароза, В. Г. Энтеротоксемия крупного рогатого скота, вызываемая Cl. perfringens / В. Г. Зароза // Сельское хозяйство за рубежом. 1984. Т. 8. С. 51-53.

7. Иванов, А. В. Кетоз коров, овец, свиней / А. В. Иванов, К. Х. Папу-ниди, В. А. Игнаткина // Казань: Лаб.опер. печ. ТГГИ. 2000. 72 с.

8. Измайлов, Е. Энергетический кризис или куда ведет дефицит сахаров / Е. Измайлов // Нивы Зауралья. 2014. № 6 (117). С. 78-80.

9. Кириллов, Л. В. Предупреждение инфекционных болезней анаэробной этиологии / Л. В. Кириллов // Ветеринария. 2001. № 1. С. 16-19.

10. Нестеров, И. А. Эмерджентная эволюция перфрингенеоза (инфекционной анаэробной энтеротоксемии) животных в зоне Северного Кавказа / И. А. Нестеров // Ветеринарная патология. 2005. № 2. С. 35-41.

11. Нестеров, И. А. Эмерджентные преобразования перфрингенеоза животных на Северном Кавказе / И. А. Нестеров // Актуал. проб. инфек. патолог. и иммун. животных. Москва. 2006. С. 103-107.

12. Сенгалиев, Е. М. Изменения в крови суягных овец при развитии эклампсии на фоне субклинического кетоза / Е. М. Сенгалиев, В. Д. Кочарян, С. Г. Чижова // Актуальные проблемы ветеринарной медицины и пищевых биотехнологий: Материалы Международной научно-практической конференции. 2018. С. 114-119.

13. Сенгалиев, Е. М. Изменение метаболических процессов в организме суягных овец при кетонурии / Е. М. Сенгалиев, Р. Н. Булатов, В. С. Авдеенко // Сборник статей Национальной конференции с международным участием «Инновационные технологии производства продуктов питания животного происхождения». 2016. С. 125-129.

14. Папуниди, К. Х. Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике кетозов сельскохозяйственных животных / К. Х. Папуниди, А. В. Иванов, М. Я. Тремасов // ФГНУ Росинформагротех. 2007. 97 с.

15. Радионова, К. П. Клостридиозы сельскохозяйственных животных / К. П. Радионова, О. В. Карабанова // Ветеринария сельскохозяйственных животных. 2010. № 9. С. 12-14.

Резюме. С целью установления причин гибели овец в одном из овцеводческих хозяйств Ростовской области было проведено комплексное диагностическое исследование. В крови овец установлено снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, белка -до 4,65% (норма 7,2-8,2), сахара - до 30 мг% (норма 45-60), щелочного резерва - до 38 мг% (норма 45-60); увеличение содержания кетоновых тел до 30 мг% (норма 2,5-4,0). При вскрытии трупов павших овец были установлены следующие патологоанатомические диагнозы: желтуха; геморрагически-некротический спле-нит - септическая селезенка; атрофия миокарда; альтеративный миокардит; геморрагический диатез - множественные точечные кровоизлияния под эпикардом, эндокардом, реберной плеврой, в подкожной клетчатке и лимфатических узлах; токсическая дистрофия печени; острый катаральный холецистит; острый катаральный гастроэнтероколит; острый серозный панкреатит; альвеолярная и интерстициальная эмфизема. Микробиологическим исследованием патологического материала был выявлен Clostridium perfringens типов В и Д, высокочувствительный к цефтриаксону, норфлоксацину, ципрофлоксацину, цепоферазону, меропенему. Совокупность результатов лабораторных и патологоанатомических исследований соответствует нозологическому диагнозу - кетоз (кетонурия), на фоне которого возникло острое инфекционное заболевание, отличающееся высокой летальностью - инфекционная анаэробная энтеротоксемия. С лечебной целью рекомендовано применить сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец. Через 14 дней после применения сыворотки необходимо провести вакцинацию поголовья от энтеротоксемии. Провести корректировку рациона с обязательным введением в него легкоусвояемых сахаров. Для лечения животных наряду с применением сыворотки применить антибиотики, к которым выделенные Clostridium perfringens типов В и Д, проявили наивысшую чувствительность: цефтриаксон, норфлоксацин, ципрофлоксацин, цепоферазон, меропенем.

Ключевые слова: кетонурия, инфекционная анаэробная энтеротоксемия, патологоанатомические диагнозы, гипериммунная сыворотка, антибиотики.

Сведения об авторах:

Чекрышева Виктория Викторовна, кандидат ветеринарных наук, директор Северо-Кавказского зонального научно-исследовательского ветеринарного института ФГБНУ «Федеральный Ростовский аграрный научный центр»; 346421, Ростовская область, г. Новочеркасск, ул. Ростовское шоссе; тел.: 8-863-5266981; e-mail: buh.skzniwi@mail.ru.

Василенко Вячеслав Николаевич, доктор сельскохозяйственных наук, член-корреспондент РАН, Северо-Кавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт ФГБНУ «Федеральный Ростовский аграрный научный центр»; 346421, Ростовская область, г. Новочеркасск, ул. Ростовское шоссе; тел.: 8-863-5266981; e-mail: buh.skzniwi@mail.ru.

Миронова Людмила Павловна, доктор ветеринарных наук, профессор кафедры терапии и пропедевтики ФГБОУ ВО «Донской государственный аграрный университет»; 346493, Ростовская область, Октябрьский район, пос. Персиановский, ул. Кривошлыкова, 24; e-mail: mironova_lp@mail.ru.

Миронова Ольга Анатольевна, кандидат биологических наук, заведующий базовой кафедрой биологии и безопасности экосистем института экологии ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов имени Патриса Лумумбы»; 117198, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, 6; e-mail: m2889888@mail.ru.

Ответственный за переписку с редакцией: Миронова Анна Анатольевна, доктор ветеринарных наук, главный научный сотрудник Северо-Кавказского зонального научно-исследовательского ветеринарного института ФГБНУ «Федеральный Ростовский аграрный научный центр»; 346421, Ростовская область, г. Новочеркасск, ул. Ростовское шоссе; тел.: 8-903-4718275; e-mail: aa_mironova@mail.ru.