Влияние инфицированности вирусом лейкоза крупного рогатого скота на основные показатели резистентности организма телят при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

УДК: 619:616-006.44
DOI 10.33861/2071-8020-2021-6-6-8

Староселов М.А., Басова Н.Ю., Схатум А.К., Черкашин В.В. Федеральное государственное бюджетное научное учреждение
«Краснодарский научный центр по зоотехнии и ветеринарии», г. Краснодар

Лейкоз крупного рогатого скота относится к медленным ин­фекциям с длительным доклиническим периодом, с невоз­можным самовыздоровлением и неизбежной гибелью жи­вотного. Росту инфицирования способствует антропогенный фактор, но без вмешательства человека невозможна и ликвидация лейкоза [3].

Вирус лейкоза крупного рогатого скота оказывает влияние на В-клет- ки, вызывая в них разрастание, а в отдельных случаях злокачественное преобразование. С учетом типа и стадии болезни действие на иммуно­логические параметры различные. Как правило отмечают повышение В-клеток, экспрессирующих поверхностные иммуноглобулины, а также лимфоцитоз. Оценка исследований показала, что BIV-BLV-коинфекция отмечается среди скота в 1,5-3 раза чаще, чем моноинфицированые данными ретровирусами [5, 6, 8, 11, 12].

С целью оценки инфицированности вирусом лейкоза телят, получен­ных от коров-матерей, серопозитивных в РИД и ИФА, при проведении комплексной диагностики кровь телят исследовалась в РИД, ИФА и ПЦР до выпойки молозива, в 1 и 3 месяца. Сравнительный анализ данных в системе мать-потомство показал, что количество позитивных телят в РИД и ИФА составило до выпойки молозива - 6,2%, в возрасте 1 меся­ца - 71,8% и 3 месяцев - 78,1%; в ПЦР - 15,6, 18,7 и 21,9%, соответст­венно. Делается вывод, что диагностику инфицированности вирусом лейкоза у глубокостельных коров необходимо проводить с использова­нием ПЦР, так как серологические методы в 58% случаев субъективны. Однако и ПЦР имеет ряд недостатков - отсутствие универсальных прай­меров и слабая чувствительность теста при низком титре вируса, что обусловлено непрерывной модификацией возбудителей и особеннос­тью репликации вируса лейкоза in vitro. При выявлении степени вер­тикальной передачи вируса лейкоза в стационарно неблагополучном хозяйстве процент внутриутробной передачи его может увеличиться до 15%, при этом у 40% пренатально инфицированных телят выявля­ются антитела в сыворотке крови. Выпойка неинфицированным теля­там сборного молока от неблагополучного по лейкозу стада, а также совместное содержание восприимчивых и инфицированных вирусом лейкоза животных способствует появлению и увеличению титра антител к вирусу лейкоза, а, соответственно, и серопозитивности в РИД и ИФА. Однако при этом ни молозиво, ни молоко не являются ведущим факто­ром в передаче инфекции. Повышение уровня ЦИК и установленный дефицит клеточного и гуморального звеньев иммунитета указывают на иммунодепрессивные изменения у внутриутробно инфицированных телят от рождения и до 3-месячного возраста [7].

Развитие современных представлений о сущности изменений, характерных для лейкоза, связано с данными о нормальном кровет­ворении, морфологии органов кроветворения, о структуре отдельных клеточных форм и их возможной эволюции. Без точных сведений о нормальном кроветворении, обменных процессах, формировании системы антиоксидантной защиты, и, конечно, иммунологической ре­активности невозможно правильно раскрыть сущность патологическо­го процесса.

При лейкозе крупного рогатого скота установлены два пути распро­странения возбудителя - перинатальный (вертикальный) и постнаталь­ный (горизонтальный) [4]. При этом основным является горизонталь­ный.

Плацента у коров препятствует переносу антител и антигенов от матери плоду, однако при инфицировании, неудовлетворительном и неполноценном кормлении, проницаемость плаценты повышается и инфицированные вирусом лейкоза крупного рогатого скота лимфо­циты матери способны мигрировать в межклеточном пространстве, преодолевая плацентарный барьер [1]. Инфицированность молодняка в перинатальный период в различных стадах колеблется от 3 до 20%, при неблагоприятных условиях уровень трансплацентарной передачи вируса лейкоза крупного рогатого скота достигает в неблагополучных стадах 28,1% [2].

Аналогичная ситуация выявлена и при постнатальном инфицирова­нии: при снижении резистентности организма [9, 10].

Несмотря на успешную реализацию программы по борьбе с лейко­зом крупного рогатого скота в Краснодарском крае, эта проблема ос­тается актуальной. Степень инфицирования животных вирусом лейкоза крупного рогатого скота остается на уровне 25%.

Учитывая иммунодепрессию, индуцируемую вирусом лейкоза круп­ного рогатого скота, вероятность осложнения течения распространен­ных инфекционных болезней различного генеза у животных, инфици­рованных вирусом лейкоза крупного рогатого скота, следует учитывать при разработке мероприятий, направленных на их ликвидацию [9].

Цель работы - изучить влияние инфицированности вирусом лей­коза крупного рогатого скота на основные показатели резистентности организма телят при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Методология и методы исследований. Научно-производствен­ные опыты проведены на базе сельскохозяйственных предприятий: ООО «СПК им. П. П. Лукьяненко» Красноармейского района, НПХ «Кореновское» филиал ГБНУ «Национальный центр зерна имени П. П. Лукьяненко» Кореновского района, АО фирма «Агрокомплекс» им. Н. И. Ткачева, предприятие «Новобейсугское» Усть-Лабинского райо­на. Объектами исследований стали молодняк крупного рогатого скота, диагностический материал от него.

Для оценки эпизоотической ситуации по лейкозу крупного рогатого скота проведены серологические исследования животных в возрасте 6 месяцев и старше, колостральный иммунитет у телят согласно «Ме­тодическим указаниям по диагностике лейкоза крупного рогатого ско­та» № 13-7-2/2130 от 23.08.2000 г. с помощью набора для сероло­гической диагностики лейкоза крупного рогатого скота ФГУП «Курская биофабрика-фирма «Биок». Гематологические изменения у животных оценивали по «лейкозному ключу» (Методические указания по диагнос­тике лейкоза крупного рогатого скота - М., 1989). Особенности распро­странения инфекции ВЛ КРС и клинико-гематологического проявления болезни в хозяйствах были установлены путем определения относитель­ных показателей: уровня инфицированности ВЛ КРС и заболеваемости животных лейкозом в процентах.

Результаты исследований и их обсуждение. Исследования по вли­янию инфицированности крупного рогатого скота вирусом лейкоза про­ведены на базе сельскохозяйственных предприятий, не благополучных по лейкозу крупного рогатого скота. В хозяйствах было сформировано 2 группы телят: опытная - получена от инфицированных вирусом лей­коза крупного рогатого скота матерей, и контрольная - родившиеся от интактных по вирусу лейкоза крупного рогатого скота коров и нетелей телята с патологией желудочно-кишечного тракта в возрасте 5-15 дней.

Результаты серологических исследований сыворотки крови от телят, полученных от инфицированного и интактного поголовья, на наличие специфических антител к вирусной диарее - болезни слизистых обо­лочек (ВД-БС) у новорожденных показали отсутствие колострального иммунитета у новорожденных телят, полученных от инфицированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота матерей. Средние титры спе­цифических антител у новорожденных телят опытных групп в РНГА нахо­дились в пределах 4,4±0,9, у контрольных животных - 7,2±1,6.

При бактериологических исследованиях диагностического матери­ала от новорожденных телят, больных диареей, выделены культуры: S. aureus, E. faecalis, K. cryocrescens, E. agglomerans, P. mirabilis, па­тогенные для белых мышей, чувствительные к химиотерапевтическим препаратам: лексофлону, кобактану, энроксилу, тетравету, амоксигарду (табл. 1).

Таблица 1 Чувствительность культур, выделенных от больных диареей телят, к антимикробным препаратам

№ п/п	Наименование препарата	Зона ингибиции роста культур (мм)					Для чувствительных культур
		S. aureus	E. faecalis	K. cryocrescens	E. agglomerans	P. mirabilis
1.	Амоксигард	19	23	23	21	19	≥18
2.	Энронит	+	13	14	19	+	≥22
3.	Тиалонг	10	19	+	+	+	≥21
4.	Доксилокс	+	12	10	+	+	≥16
5.	Лексофлон	23	22	19	18	23	≥17
6.	Амоксицилин	10	15	+	+	18	≥18
7.	Азитронит	+	12	+	17	+	≥22
8.	Гентаприм	11	13	+	22	+	≥15
9.	Кобактан	21	28	23	29	21	≥18
10.	Энроксил	25	27	22	26	24	≥22
11.	Тетравет	28	21	26	27	20	≥18
12.	Пенстреб	24	21	+	18	+	≥22
13.	Сульфетрисан	17	12	+	+	+	≥18
14.	Амоксимаг	21	13	+	+	+	≥15
15.	Пульсоцефалик	16	17	+	13	+	≥18
16.	Офлосан	16	18	16	15	+	>17
17.	Спектам	14	20	18	17	+	≥20

Из приведенных в таблице 1 данных S. aureus и E. faecalis резистентен по отношению к 58,8%, E. agglomerans - к 64,7%, K. cryocrescens и Р. mirabilis - к 70,6% тестируемых препаратов.

При проведении иммунобиологических исследований новорожденных телят с патологией органов пищеварения установили, что у телят, полу­ченных от инфицированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота матерей, отмечались более высокие показатели общего количества лейко­цитов на 50,1% (р<0,01) по сравнению с животными контрольных групп, общего и относительного количества нейтрофильных гранулоцитов, соот­ветственно, на 41,9% (р<0,05) и 67,5% (р<0,01), сниженное количество нейтрофилов на 72,7% (р<0,01), относительного количества лимфоцитов на 29,5% (р<0,01), повышенное - тромбоцитов на 11,3% (р<0,05). Показатели красной крови у телят опытных и контрольных групп достоверных различий не имели, кроме цветового показателя (ЦП) и RDW-SD (табл. 2). Повышение общего количества лейкоцитов, относительного и абсолют­ного количества нейтрофилов и свидетельствует о наличии воспалительного процесса в организме телят.

Таблица 2 Показатели крови телят, больных диареей, полученных от инфи­цированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота и интакт­ных матерей (M±m, n=20)

Показатель	Группа 1 - опытная от инфицированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота матерей	Группа 2 - контрольная от интактных по вирусу лейкоза крупного рогатого скота матерей
Лейкоциты, 109/л	10,06±1,30	6,76±0,46**
Эозинофилы, 109/л	0,25±0,08	0,27±0,05
Нейтрофилы, 109/л	4,96±1,09	2,08±0,15***
Лимфоциты, 109/л	4,68±0,40	4,39±0,30
Моноциты, 109/л	0,15±0,03	0,02±0,01
Эозинофилы, %	2,20±0,49	3,80±0,53**
Нейтрофилы, %	45,60±4,84	30,80±1,29***
Лимфоциты, %	50,20±4,74	65,00±1,12***
Моноциты,%	1,60±0,34	0,40±0,16***
Эритроциты, 1012/л	7,88±0,37	7,90±0,42
Гемоглобин, г/л	98,40±4,47	96,00±5,27
Гематокрит, %	25,00±1,14	24,38±1,29
Средний объём эритроцита, фл	31,79±0,59	30,88±0,41
Среднее содержание гемоглобина в эритроците, пг	12,51±0,19	12,16±0,14
Цветной показатель, ед.	0,62±0,01	0,59±0,00**
Средняя концентрация корпускулярного гемоглобина, г/л	393,90±3,33	393,20±2,37
Анизоцитоз эритроцитов, %	21,83±0,50	21,84±0,44
Относительная ширина распределения эритроцитов по объёму	24,48±0,68	25,20±0,56***
Тромбоциты, 109/л	588,40±33,89	521,60±28,71***
Средний объём тромбоцитов, фл	3,81±0,06	3,76±0,06
Тромбокрит, %	12,16±4,04	0,19±0,01
Анизоцитоз тромбоцитов, %	9,77±0,17	8,66±0,31
СОЭ	1,10±0,18	1,00±0,21

Примечание: ** - р <0,05; *** - р<0,01

Таблица 3 Биохимические показатели крови телят, больных диареей, полу­ченных от инфицированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота и интактных матерей (M±m, n=20)

Показатель	Группа 1 (опытная) от инфицированных вирусом лейкоза крупного рогатого скота матерей	Группа 2 (контрольная) от интактных по вирусу лейкоза крупного рогатого скота матерей
Общий белок, г/л	61,17±2,177	60,42±2,411*
Альбумины, %	61,27±3,132	63,44±3,162*
а-глобулины, %	12,04±0,344	12,2±0,449
в-глобулины, %	7,788±0,611	7,412±0,697*
Y-глобулины, %	18,89±2,531	16,9±2,384*
Глюкоза, мМ/л	3,21±0,185	2,88±0,19
Мочевина, мМ/л	5,35±0,149	5,54±0,113*
Холестерин, мМ/л	1,96±0,124	1,9±0,126***
Тимоловая проба	4,6±1,077	2±0,365***
АсАТ, Ед/л	28,5±1,408	29,6±1,746*
АлАТ, Ед/л	5,7±0,775	6,2±0,854*
Кальций общий, мМ/л	2,55±0,022	2,56±0,016*
Фосфор неорганический, мМ/л	2,17±0,04	2,18±0,039*
Ca/P	1,179±0,023	1,18±0,028***
Триглицериды	0,154±0,007	0,16±0,005
Щелочная фосфатаза, Ед/л	552,9±58,4	553,2±47,2*
Zn	155,63±8,33	148,88±7,744*
Cu	105,1±6,901	113,54±8,402*
Каротин, мг%	0,172±0,024	0,172±0,012

Примечание: *- р <0,01; ** - р <0,001; *** - р<0,05

При проведении биохимических исследований у телят опытных групп выявлены более низкие показатели содержания общего белка и высокие - Y•глобулинов. холестерина, АлАТ, показатель тимоловой пробы был в 2 раза выше, чем у телят контрольных групп, что может свидетельствовать о более тяжелом течении болезни (табл. 3).

Заключение. Выделенные от новорожденных телят бактериаль­ные культуры микроорганизмов были резистентны к 60-70% тестируе­мых антибиотиков. У новорожденных телят, полученных от инфициро­ванных вируса лейкоза крупного рогатого скота матерей, установлено более тяжелое течение патологического процесса воспалительного характера, с угнетением иммунной системы, негативными изменени­ями картины красной и белой крови, минерального обмена.

Список литературы:

1. Будулов Н.Р., Шихрагимов Э.М., Салихов Ю.С. Обзор эпизоотической ситуа­ции по лейкозу крупного рогатого скота в Республике Дагестан// Горное сельское хозяйство. 2019. № 3. С. 141-148.
2. Выявление специфических антител классов G и M к вирусу лейкоза крупно­го рогатого скота в сыворотках крови/ М.И. Гулюкин, О.В. Капустина, И.Ю. Езда- кова, С.В. Вальциферова, Т.В. Степанова, М. Аноятбеков// Вопросы вирусологии. 2019. Т. 64. № 4. С. 173-177.
3. Гулюкин М.И. Особенности инфекционного процесса, индуцированного ви­русом лейкоза крупного рогатого скота// Ветеринарный консультант. 2008. № 19. С. 7-8.
4. Ковалюк Н.В., Сацук В.Ф. К вопросу о наследственной предрасположеннос­ти к лейкозу крупного рогатого скота// Эффективное животноводство. 2017. № 9 (139). С. 54-55.
5. Красникова Е.С., Агольцов В.А., Кудинов А.В. Гемато-биохимический статус коров при BLV-и BIV-инфекции// Научная жизнь. 2016. № 2. С. 159-168.
6. Распространение и меры борьбы с лейкозом крупного рогатого скота в Центральном федеральном округе// М.И. Гулюкин, Т.В. Степанова, Л.А. Иванова, Н.Г. Козырева, А.А. Шабейкин, С.А. Коломыцев, С.В. Лопунов, Ю.И. Барсуков// Ветеринария и кормление. 2019. № 6. С. 8-14.
7. Современный взгляд на особенности прижизненной диагностики и иммуно­генез у телят в системе мать-потомство при лейкозе крупного рогатого скота/ С.С. Абакин, С.В. Криворучко, Д.Г. Пономаренко, Е.А. Борщев// Ветпатология. 2010. № 1. С. 6-9.
8. Целуева Н.И. Распространение лейкоза КРС и основные методы его конт­роля в Смоленской области// Ветеринария. 2019. № 9. С. 8-10.
9. Шульга Н.Н., Шульга И.С., Плавшак Л.П. Мониторинг лейкоза крупного рога­того скота в Амурской области// Вопросы науки и практики. 2017. С. 63-70.
10. Эпизоотическая ситуация по лейкозу крупного рогатого скота в хозяйствах Краснодарского края/ Схатум А.К., Басова Н.Ю., Пачина В.В., Тихонов С.В., Ста- росёлов М.А.// Ветеринария Кубани. 2019. № 3. С. 10-13.
11. Dao T.D., Bui V.N., Ogawa H., Imai K., Nguyen H.T., Than S.T. Bovine leukemia virus genotype 1 and 6 are circulating among dairy and beef cattle of small and medium holding farms in Northern Vietnam// Japanese Journal of Veterinary Research. 2019. Т. 67. № 1. С. 83-92.
12. Krasnikova E.S., Belyakova A.S., Bouchemla F., Krasnikov A.V., Radionov R.V. The hematobiochemical status of wistar rat line under the bovine leukemia virus experimental infection// Veterinary World. 2019. Т. 12. № 3. С. 382-388.

Резюме. Лейкоз крупного рогатого скота относится к медленным инфекциям с длительным доклиническим периодом, с невозможным самовыздоровлением и неизбежной гибелью животного. Росту инфицирования способствует антропоген­ный фактор, но без вмешательства человека невозможна и ликвидация лейкоза. Вирус лейкоза крупного рогатого скота оказывает влияние на В-клетки, вызывая в них разрастание, а в отдельных случаях злокачественное преобразование. С учетом типа и стадии болезни действие на иммунологические параметры раз­личные. С целью оценки инфицированности вирусом лейкоза телят, полученных от коров-матерей, серопозитивных в РИД и ИФА, при проведении комплексной диагностики кровь телят исследовалась в РИД, ИФА и ПЦР до выпойки молозива, в 1 и 3 месяца. Сравнительный анализ данных в системе мать-потомство пока­зал, что количество позитивных телят в РИД и ИФА составило до выпойки молозива - 6,2%, в возрасте 1 месяца - 71,8% и 3 месяцев - 78,1%; в ПЦР - 15,6, 18,7 и 21,9%, соответственно. Авторами изучено влияние инфицированности вирусом лейкоза крупного рогатого скота на основные показатели резистентности орга­низма телят при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Выделенные от но­ворожденных телят бактериальные культуры микроорганизмов были резистент­ны к 60-70 % тестируемых антибиотиков. У новорожденных телят, полученных от инфицированных вируса лейкоза крупного рогатого скота матерей, установлено более тяжелое течение патологического процесса воспалительного характера, с угнетением иммунной системы, негативными изменениями картины красной и белой крови, минерального обмена.

Ключевые слова: крупный рогатый скот, новорожденные телята, вирус лей­коза крупного рогатого скота, иммунитет, инфицированность, резистентность ор­ганизма, болезни желудочно-кишечного тракта, бактериальные культуры, микро­организмы, антибиотик.

Сведения об авторах:

Басова Наталья Юрьевна, доктор ветеринарных наук, заведующий отделом терапии и акушерства ФГБНУ «Краснодарский научный центр по зоотехнии и ве­теринарии»; 350004, г. Краснодар, ул. 1-я линия, 1; тел.: 8-918-3472042.

Схатум Аминет Кадыровна, кандидат ветеринарных наук, ведущий науч­ный сотрудник отдела терапии и акушерства ФГБНУ «Краснодарский научный центр по зоотехнии и ветеринарии»; 350004, г. Краснодар, ул. 1-я линия, 1; тел.: 8-918-4725784.

Черкашин Вячеслав Владимирович, аспирант отдела терапии и акушерства ФГБНУ «Краснодарский научный центр по зоотехнии и ветеринарии»; ведущий ветеринарный врач-гематолог отдела лабораторно-диагностической деятельности ГБУ КК «Управление ветеринарии города Новороссийска»; тел.: 8-964-9323774; e-mail: cherkashin789@mail.ru.

Ответственный за переписку с редакцией: Старосёлов Михаил Александ­рович, кандидат ветеринарных наук, ведущий научный сотрудник отдела терапии и акушерства ФГБНУ «Краснодарский научный центр по зоотехнии и ветеринарии»; 350004, г. Краснодар, ул. 1-я линия, 1; тел.: 8-953-1122803; e-mail: knivitherapy@gmail.com.

	Полезные ссылки
Департамент ветеринарии Краснодарского края Ассоциация Практикующих Ветеринарных Врачей