rus eng
Архив номеров / Номер 6, 2018 год Распечатать

Хроническая интоксикация препаратами цинка у новорожденных телят на ферме молочных коров Frisona Italiana в итальянском городе Лоди

УДК 619: 616 - 636.2

Вакуленко М.Ю. ФГБОУ ВО «Ростовский государственный медицинский университет», г. Ростов-на-Дону
Ермаков А.М. ФГБОУВО «Донской государственный технический университет», г. Ростов-на-Дону

Введение. В процессе животноводства часто можно встретить ситуацию, когда хозяин животных самостоятельно решает добавить в рацион животных различные биологические добавки, в надежде улучшить производительность. В случае, когда препарат предназначен для применения у других видов животных, а также в случае применения пищевых добавок, не являющихся официальными лекарственными препаратами, это может привести к серьезным последствиям для здоровья животного. В прошлом цинк обширно применяли в свиноводстве для лечения диареи из-за его бактерицидных и вяжущих свойств. На сегодняшний день использование цинка на территории Италии запрещено, из-за загрязнения окружающей среды, но многие фермеры продолжают использовать препараты цинка для профилактики и лечения неонатальной диареи [9, 10, 11]. Цинк является необходимым микроэлементом, который используется в организме жвачных животных для реализации регуляторных и структурных функций различных белков. Без цинка невозможна работа таких ферментов как карбоангидраза, щелочная фосфотаза и супероксид дисмутаза. Кроме того, цинк необходим для развития вилочковой железы и его недостаток ощутимо влияет на работу Т-лимфоцитов и ведет к понижению иммунитета [1, 3]. Суточная потребность в цинке у телят составляет 50-100 мг на голову в сутки. Не токсичными для телят считаются дозы 500-600 мг на голову в сутки, для коров 1 000-2 000 мг на голову в сутки. У телят всасывание цинка происходит лучше, чем у взрослых коров [2].

Всасывание происходит в тонком кишечнике посредством активного и пассивного транспорта, выводится в основном с фекалиями, через энтерогепатический цикл. При повышенном поступлении цинка в ЖКТ включаются регуляторные механизмы, которые немного снижают процент всасывания цинка в организм, но общее количество всосавшегося в организм микроэлемента увеличивается. Кроме этого процесс всасывания цинка связан с процессами всасывания меди, железа, кальция и кадмия, поэтому увеличение содержания цинка в диете приводит к уменьшению всасывания других микроэлементов. Это ведет к нарушению метаболизма железа и меди и нарушению синтеза гемоглобина в организме [4, 5].

Токсичность цинка может проявляться в острой форме (колики, диарея зеленого цвета, слабость, сердечная недостаточность) или в хронической (потеря аппетита, задержки развития, анемия, брадикардия, запоры, мышечная слабость и иммунодефицит). Хроническая форма токсичности цинка развивается в случае приема высоких доз цинка на протяжении 2-3 недель [2].

В клинику «Clinica dei Ruminanti, del Suino e Management dell’Ospedale Veterinario di Lodi» города Лоди в Италии поступили 17 телят породы Итальянская Фризона, в возрасте от 7 до 30 дней. Все телята были из одного и того же фермерского хозяйства. У животных наблюдалась полиморфная симптоматика, характеризующаяся депрессией сенсорного аппарата, диспнеей, диареей и обезвоживанием. Фермер отметил, что с начала года, после приобретения сотни новых голов, смертность новорожденных телят в хозяйстве достигла 30%. Перед тем как обратиться в клинику, владелец обращался в зоопрофилактическую лабораторию города Брешиа «I’lstituto Zooprofilattico Sperementale di Brescia», где были проведены анатомопатологические и бактериологические исследования погибших телят разного возраста. Исследования показали наличие энтерита у новорожденных телят и наличие энтерита и бронхопульмонита у телят, начиная с 3-недельного возраста. Бактериологические исследования показали наличие E. coli в фекалиях у всех погибших животных и наличие Pasteurella spp. у животных с поражениями дыхательного аппарата. Фермер провел лечение заболевших животных антибиотиками (амоксицилином с клаулоневой кислотой), кортизоном и солевыми растворами электролитов. Телята на проведенное лечение не реагировали, улучшения не наблюдалось.

Целью работы стало установление причины массового падежа молодняка на ферме молочных коров Frisona Italiana в итальянском городе Лоди.

Материалы и методы исследований. Больные телята были разделены на две возрастные группы. В группе животных младше 2-недельного возраста (9 голов) доминирующим симптомом была диарея. В группе животных старше 2-недельного возраста (8 голов) преобладала симптоматика поражения дыхательного аппарата, и наблюдались зоны алопеции, соответствующие огрубевшим участкам кожи. У телят наблюдалась задержка роста.

Всем телятам были проведены подробные анализы крови. Было измерено содержание цинка в крови. Погибшим животным было проведено вскрытие с гистологическим анализом органов и тканей.

Результаты и их обсуждение. При клиническом осмотре у всех животных наблюдалась мышечная слабость с депрессией сенсорного аппарата, положение тела лежачее и вынужденно лежачее. Рефлексы (сосательный, роговичный и ушной) слабо выражены. Животные были истощены и обезвожены, у некоторых наблюдалась гипотермия, брадикардия и мышечные подергивания. Видимые слизистые бледные. Плотность кожного покрова была значительно изменена, при прокалывании кожи для проведения инъекций наблюдалось значительное сопротивление.

Гемогазовый анализ показал наличие метаболическоко ацидоза у животных с диареей, и метаболический алкалоз у животных с поражением дыхательного аппарата.

Анализ крови показал, что у всех 17 животных наблюдается сильная гипохромическая анемия с макроцитозом, пойкилотозом и тром-боцитозом, сопровождающаяся присутствием телец Хенца. Результаты анализов крови и гемагаз анализы представлены в таблице 1.

Таблица 1. Средние показатели анализа крови у госпитализированных животных

Название параметра (значение в норме) Среднее значение ± DS
Hb (8-14 g/dL) 6,7±2,6
Hct (18-24%) 20±7,5
PLT ( 500x103 µL) 987±539
Глюкоза( 100-200 mg/dL) 123±73
Общий белок ( 5,7 g/dL) 5,55±0,86
Альбумины (2,5-3,5 g/dL) 2,78±0,51
А/Г 1,07±0,32
Na+ 135-145 mmol/L 128,6±6,5
K+ (3,5-4,5 mmol/L) 3,7±1,2
Cl- (90-110 mmol/L) 93,03±6,39
pH (7,35-7,45) 7,34±0,12
BE (±4) min -19, max +14
MCV( 20-40FL) 32,63±4,68
MCH(11,1-15,3pg) 10,79±1,32
MCHC(34-38 g/dL) 32,42±1,57

Клиническая картина была более тяжелой по сравнению с привычной симптоматикой, наблюдаемой у телят этого возраста с диареей новорожденных или у телят с пневмонией. Так как наблюдались значительное отставание в росте, сильное истощение и анемия, а также обширные зоны с алопецией и изменение плотности кожи. В свете вышесказанного нами было проведено более тщательное расследование анамнеза жизни заболевших животных. При более тщательной беседе с хозяином, выяснилось, что он по собственной инициативе добавлял в молоко, которым кормил телят пищевую добавку на основе оксида цинка, используемую в свиноводстве. Нами было измерено содержание цинка в крови животных, у всех животных содержание цинка в крови было повышено (1 503±886 jg/dL - при норме 100130 |jg/dL). В течение госпитализации был проведен контроль содержания цинка на 5, 15 и 20 дней со дня поступления больных телят в клинику. Кривая выведения цинка из организма представлена на рисунке 1.

Рис. 1. Изменения содержания цинка в плазме. Уменьшение количества телят с 5 по 20 день связано с гибелью больных животных

В возрастной группе телят старше 2-недельного возраста уровень гемоглобина был ниже чем у новорожденных телят (рисунок 2), кроме того у этих телят наблюдались участки алопеции, утолщение и загру-бение кожи.

Рис. 2. Уровень гемоглобина в крови

С учетом токсичного действия цинка на поджелудочную железу у 12 из 17 телят был произведен замер амилазы и липазы в крови. Уровень амилазы и липазы был значительно снижен (липаза 9,5±4,2 U/L при норме 57-162 U/L, амилаза 48,6±25,6 U/L при норме 52±12 U/L).

Анатомо-патологические исследования 10 погибших телят показали обширные поражения желудочно-кишечного тракта и дыхательного аппарата. У животных был диагностирован катаральный абомазит и фибринозно-гнойная пневмония. Гистологический анализ выявил 22 острый десквамативный обширный абомазит с гиперемией и кровенаполненностью мелких сосудов с нейтрофильной инфильтрацией. Кроме этого на препаратах наблюдались палочковидные бактерии, соответствующие по форме Clostridium spp. (рисунок 3).

Рис. 3. Гистология складки сычуга. Виден выраженный отек слизистой (*), кровенаполненность (застой) сосудов (^) и тяжелая обширная десквамация слизистой. Окраска гематоксилин эозин, 63х.

Экзокринная часть поджелудочной железы сильно изменена. Панкреатические ацинусы расширены, клетки уплошены, наблюдаются дегенеративные процессы «tubular complexes» гистологически похожи на клетки протоков (рисунок 4).

Рис. 4. Поджелудочная железа. Тяжелая обширная дегенерация экзокринной части поджелудочной железы с развитием «tubular complexes» (серая стрелка). Также наблюдается дегенерация эндокринной части железы (черная стрелка). Окраска гематоксилин эозин, 160х.

У животных с респираторной симптоматикой выявлена фибринозно-гнойная пневмония и наличие бактериальной флоры (Pasterellacee, Mannheimia haemolytica).

Животным с диагнозом диарея новорожденных и метаболическим ацидозом была проведена стандартная терапия: внутривенное введение жидкостей (физраствор, глюкоза, бикарбонат натрия ), противовоспалительные (меглумина флуниксин, 2,2 мг/кг внутривенно), антибиотики (амоксициллин с клавулановой кислотой, 15±5 мг/кг, подкожно). Животным с заболеванием дыхательного аппарата давали антибиотики (тилмикозин, 10 мг/кг и гамитромицин 6 мг/кг, подкожно) и муколитики (N-ацетилцистеин, 10 мг/кг, перорально). Кроме этого всем животным давали железо, селен, витамин Е и комплекс витаминов группы В. Только у 7 телят из 17 было замечено улучшение состояния, остальные 10 телят погибли.

Все перечисленные выше симптомы хронической формы отравления цинком наблюдались у наших животных.

Повышенное содержание цинка в крови приводит к развитию иммунодефицита из-за прямого токсического действия на вилочковую железу и непрямого токсического действия за счет процесса комплексообразования с железом, медью и кальцием. По всей видимости, данный факт оказал негативное влияние на клиническую картину больных животных и спровоцировал развитие пневмонии и значительно замедлил действие лекарственных препаратов [3].

В группе телят старше 2-недельного возраста уровень гемоглобина был ниже, чем в группе новорожденных телят, к тому же у этих животных наблюдалось утолщение кожи и алопеция. Это явление может быть связано с авитаминозом, вызванным снижением всасывания витаминов А и группы В, которое наблюдается при длительном использовании диеты с излишним содержанием цинка [7].

Цинк оказывает прямое токсичное действие на поджелудочную железу у 12 животных, анализ уровня липазы и амилазы в крови показал их значительное снижение. У мелких домашних животных измерение активности этих ферментов используется как маркер патологии поджелудочной железы [6, 8]. В нашем случае снижение активности данных ферментов, скорее всего связано с дегенеративными процессами экзокринной части поджелудочной железы, что подтверждают гистологические исследования, проведенные на погибших животных.

На основе вышеперечисленного можно сделать следующие выводы:

1. Препараты цинка, которые применяют в свиноводстве нецелесообразно использовать для профилактики неонатальной диареи у новорожденных телят.

2. Для выведения цинка из организма (при начальной концентрации 1500 ргр/л) необходимо 20 дней.

3. При наличии симптоматики нехарактерной для привычного протекания заболевания либо при неэффективности использования стандартной терапии, целесообразно провести дополнительное расследование на предмет применения хозяином несанкционированных пищевых добавок.

Список литературы:

  1. Cummings JE, Kovacic JP. The ubiquitous role of zinc in health and disease. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2009;19(3):p. 215-240.
  2. Dirksen G, GrCinder HD, Stober M. Medicina Interna e chirurgia del bovino. 2004; p.622-623.
  3. Fraker PJ, King LE, Laakko T, Vollmer TL. The dynamic link between the integrity of the immune system and zinc status. J Nutr 2000; p.1399-1406.
  4. Frassinetti S, Bronzetti G, Caltavuturo L, Cini M, Croce CD. The role of zinc in life: a review. J Environ Pathol Toxicol Oncol 2006; p.597-610.
  5. Graham TW, Holmberg CA, Keen CL, Thurmond MC, Clegg MS. A pathologic and toxicologic evaluation of veal calves fed large amounts of zinc. Vet Pathol 1988; p.484-491.
  6. Hedemann, MS, Jensen BB and Poulsen HD. Influence of dietary zinc and copper on digestive enzyme activity and intestinal morphology in weaned pigs. Journal of Animal Science 2006; p. 3310-3320.
  7. Luttgen PJ, Whitney MA, Wolf AM, Scruggs DW. Heinz body hemolytic anemia associated with high plasma zinc concentration in a dog. 1990; JAVMA 197 p.1347-1350.
  8. Allen JG, Masters HG, Peet RL, Mullins KR, Lewi RD, Skirrow SZ, Fry S. Zinc toxicity in ruminants. 1983; Comp Pathol 93:363-377.
  9. Decreto Legislativo del 10 maggio 2004, n. 149. «Attuazione delle direttive 2001/102/CE, 2002/32/CE, 2003/57/CE e 2003/100/CE, relative alle sostanze ed ai prodotti indesiderabili nell'alimentazione degli animali». GU n.139 del 16 giugno 2004.
  10. Decreto Legislativo del 14 marzo 2003, n. 65. «Attuazione delle direttive 1999/45/CE e 2001/60/CE relative alla classificazione, all imballaggio e all etichettatura dei preparati pericolosi». Supplemento Ordinario n. 61 GU n. 87 del 14 aprile 2003.
  11. Decreto Legislativo n. 152 del 11 maggio 1999. Disposizioni sulla tutela delle acque dall'inquinamento e recepimento della direttiva 91/271/ CEE concernente il trattamento delle acque reflue urbane e della direttiva 91/676/ Cee relativa alla protezione delle acque dall'inquinamento provocato dai nitrati provenienti da fonti agricole. (Pubblicato sul Supplemento Ordinario n. 101/L alla Gazzetta ufficiale n. 124 del 29 maggio 1999).

Резюме. В статье описан случай массового хронического отравления цинком новорожденных телят. В нашу клинику поступили 17 телят в возрасте от 7 до 30 дней, с симптомами заболеваниями пищеварительной и дыхательной системы. Хозяин жаловался на массовый падеж молодняка в хозяйстве, лечение проведенное местным ветеринарным врачом в фермерском хозяйстве не дало никаких результатов. Нами были проведены гематологические, гистологические, анатомопатологические и бактериологические исследования. У всех телят была выявлена повышенная цинкемия. Выяснилось, что фермер подмешивал в молоко, которым кормил телят цинкосодержащий препарат не предназначенный для применения у крупного рогатого скота. Хроническое отравление цинком вызвало более тяжелое протекание инфекций циркулирующих в данном хозяйстве и затруднило лечение энтерита у новорожденных телят и бронхопневмонии у телят начиная с трех недельного возраста. Авторами установлено, что препараты цинка, которые применяют в свиноводстве нецелесообразно использовать для профилактики неонатальной диареи у новорожденных телят, а также при наличии симптоматики нехарактерной для привычного протекания заболевания либо при неэффективности использования стандартной терапии, целесообразно провести дополнительное расследование на предмет применения хозяином несанкционированных пищевых добавок.

Ключевые слова: цинк, хроническое отравление, новорожденные телята, цинкемия, время выведения цинка из организма, неонатальная диарея, бронхопневмония у телят, цинкосодержащие препараты для лечения диареи, массовый падеж молодняка.

Сведения об авторах:

Ермаков Алексей Михайлович, доктор биологических наук, профессор, зав. кафедрой биологии и общей патологии ФГБОУ ВО «Донской государственный технический университет»; 344000, г. Ростов-на-Дону, пл. Гагарина, 1; тел.: 8-928-2143344; e-mail: amermakov@ya.ru.

Ответственный за переписку с редакцией: Вакуленко Майя Юрьевна, аспирант, ассистент кафедры общей и клинической биохимии №2. Ростовский Государственный Медицинский Университет. Кафедра общей и клинической биохимии №2. Нахичеванский 29. Ростов-на-Дону. 344022. тел.: 8-951-5059125; e-mail: nikdenteMa-22@yandex.ru.

 

 
2011 © Ветеринария Кубани Разработка сайта - Интернет-Имидж