Клинико-морфологическая классификация гастритов у собак

Волков А.А., Салаутин В.В. ФГОУ ВПО "Саратовский государственный
аграрный университет имени Н.И. Вавилова"
Карташов С.Н. ГНУСКЗНИВИРоссельхозакадемии

Введение. Гастрит (Gastritis) - это воспаление слизистой оболочки желудка с нарушением секретор-но-ферментативной, экскреторной, инкреторной и эвакуаторной функций органа, характеризующееся клинически симптомами желудочной диспепсии, а морфологически - воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка с нарушением процессов клеточного обновления.

Практически во всей доступной литературе и учебных пособиях по ветеринарной медицине предлагается достаточно простая классификация гастритов (1,2). По этиологии гастриты бывают первичными и вторичными, а по типу нарушения секреторной деятельности протекают - в гиперацидной, астенической, инертной и субацидной форме.

Наиболее полную классификацию гастритов у домашних животных предложил В.А. Телепнев (3). По данным автора гастриты бывают: по происхождению - первичные и вторичные; по течению - острые и хронические; по характеру поражения - экссудативные и альтеративные; по характеру воспаления - серозные, катаральные, геморрагические, фибринозные и гнойные; по локализации и распространению - поверхностные и глубокие, очаговые и диффузные; по функциональному признаку - с сохраненной (нормацид-ные), с повышенной секрецией (гиперацидные), а так же с секреторной недостаточностью (субацидные, ахилия); по морфологическому признаку - атрофические и гипертрофические (4,5). Вместе с тем клиническая практика требует классификации гастритов, основанных на клинических, морфологических и функциональных данных. Мы сделали попытку классификации гастритов на основании клинико-морфологических данных.

Цель исследования. Целью данной работы явилось выявление основных гистологических паттернов при гастритах у собак.

Материалы и методы. Патологоанатомическое вскрытие трупов собак и гистологические исследования пищевода, желудка и денадцатиперстной кишки проводили на 70-и павших животных.

Для морфологического исследования использовали кусочки желудка, полученные на аутопсии из изменённых участков слизистой оболочки желудка. Кусочки желудка фиксировались в 70 % этиловом спирте, затем материал по общепринятым методикам доводился до парафиновых блоков, из которых на микротоме HM 450 Mikrom получали гистосрезы толщиной 1 мкм. Срезы окрашивали гематоксилин-эозином, трихромом по Массону, серебрением по Фуку и окраской ШИК. Обработку изображений и подсчет отдельных структур производили с помощью специальной компьютерной программы Image-Pro Plus version 5.0 for WindowsХР. С помощью данной методики оценивали следующие признаки:

1. относительная площадь коллагена,
2. расстояние от базальной мембраны эпителиоцитов до стенки капилляра,
3. атрофия ворсинок (высота и ширина),
4. расстояние от базальной мембраны капилляра до мышечного волокна.

Результаты исследования. При осмотре трупов отмечали выраженность трупного окоченения, истощение, западе-ние глаз, сухость подкожной клетчатки. Кожа сухая, пониженной эластичности, волосяной покров тусклый. При тяжелом течении гастроэнтерита отмечали отсутствие подкожной жировой клетчатки (рис. 1).

У 34 из исследованных нами собак отмечался катаральный, катарально-геморрагический и эрозивных эзофагит.

Слизистая пищевода отечна, собрана в 7-10 крупных складок. По поверхности естественных складок отмечаются кровоизлияния. Цвет слизистой от ярко-красного до серо-розового. В кардиальной части пищевода отмечаются эрозии, иногда они достаточно обширные, захватывающие весь отдел пищевода до средней трети торакального отдела.

У двух собак отмечались глубокие язвы в кардиальной части пищевода. Такие изменения отмечались при гипера-цидном гастродуодените (рис. 2, 3).

Только у 12-ти животных отмечалось изолированное поражение пищевода, ассоциированное с его функциональным расстройством и мегаэзофагусом. В таких случаях слизистая пищевода была покрыта обилной прозрачной слизью, складки пищевода отсутствовали.

При исследовании нижележащих отделов, в желудке и кишечнике содержалось очень мало кормовых масс или они были пусты. При остром катаральном гастродуодените стенка желудка утолщена, слизистая гиперимирована (рис. 4). При катарально-геморрагическом гастроэнтерите слизистая резко отечна, собрана во множество высоких складок, расправляющихся при поглаживании (рис. 5), обильно покрыта слизистыми массами серого или серо-красноватого цвета вязкой консистенции, располагающимися на поверхности и между складками, часто студневидно инфильтрирована (рис. 6, 7).

У двух собак были обнаружены перфорирующие язвы двенадцатиперстной кишки на фоне катарально-геморраги-ческого гастродуоденита. При этом отмечался выход в брюшную полость содержимого кишечника. В желудке и кишечнике выявлялись немногочисленные несъедобные предметы, мелкие камни, солома и трава. По всей видимости эти животных страдали извращением аппетита (рис. 8, 9).

Рис. 1. Истощение животного при тяжелом гастроэнтерите, отсутствие подкожной жировой клетчатки Рис. 2. Катарально-геморрагический, эрозивный гастроэнтерит при гипероцидном гастродуодените. Слизистая оболочка собрана в 7-10 складок. Рис. 3. Эрозивно-язвенный эзофагит при гипероцидном гастродуодените. Рис. 4. Острый катаральный гостродуоденит. Гиперимия слизистой, увеличенные складки. Стенка желудка утолщена, слизистая гиперимирована, собрана в многочисленные кладки. Рис. 5. Острый катаральный гостродуоденит. Гиперимия слизистой, увеличенные складки. Стенка желудка утолщена, слизистая гиперимирована, собрана в многочисленные кладки. Рис. 6. Катарально-геморрагический гостродуаденит. Слизистая оболочка собрана во множество высоких складок, расправляющихся при оглаживании, обильно покрыта слизистыми массами серого или серо- красноватого цвета вязкой консистенции. Рис. 7. Катарольно-геморрагический гастродуаденит. Студневидная инфильтрация стенки желудка и кишечника. Рис. 8. Катарально-геморрагический, язвенный гастродуаденит. Перфорирующая язва двенадцатиперстной кишки, отмечается выход содержимого кишечника в брюшную полость. Содержимое кишечника несъедобное (извращение аппетита). Рис. 9. Катарально-геморрагический, язвенный гастродуаденит. Перфорирующая язва двенадцатиперстной кишки. Рис. 10. Острый эрозивно-язвенный гастрит. Слизистая оболочка собрана во множество высоких складок, отмечается множество эрозий темно- розового цвета и язв тёмнокрасного цвета с «подрытыми» краями. Гиперацидный гастрит, гиперхлоргедрия. Рис. 11. Острый язвенный гастрит. Слизистая оболочка собрана в невысокие складки, поверхность складок гиперимирована, слизистая между складками бледная, отмечается множество язв темно-красного цвета, границы которых не резко очерчены. Нормоцидный га Рис. 12. Хронический язвенный гастрит в стадии обострения. Слизистая оболочка гладкая, складки немногочисленны, гиперимированные, слизистая между складками бледная, одиночные, крупные язв темно-красного цвета, границы которых не резко очерчены. Гипо

Самым частым поражением желудка являлся эрозивно-язвенный гастродуоденит. При этом язвы в желудке у собак развивались на фоне различных нозологических форм поражения желудка.

У семи собак слизистая оболочка желудка была диффуз-но или полностью покрасневшая, набухшая, с множеством мелких четко ограниченных углублений до 5-8 мм длиной и 1-2мм глубиной - катарально-геморрагический эрозионно- 2 язвенный гастрит. Слизистая оболочка собрана во множество высоких складок, отмечается множество эрозий темно-розового цвета и язв темнокрасного цвета с "подрытыми" краями. При такой морфологической картине, как правило, выявлялся гиперацидный гастроэнтерит и гиперхлоргедрия (рис. 9-11).

У четырех собак слизистая оболочка была собрана в невысокие складки, поверхность складок гиперимирована, слизистая между складками бледная, отмечались множественные язвы темно-красного цвета, границы которых были нечетко очерчены (рис. 12). Этой картине соответствовал нормоцидный гастродуоденит и нормохлоргедрия.

Хронический язвенный гастрит в стадии обострения отмечался у 4 собак. Слизистая оболочка желудка у этих животных была гладкая, складки немногочисленны, гиперимированные, слизистая между складками бледная, одиночные, крупные язвы темно-красного цвета, границы которых нечетко очерчены, при жизни у этих животных отмечалась нормохлоргедрия (рис. 13-15).

Трем собакам при жизни был поставлен диагноз хронический, атрофический, язвенный гастрит. Складки слизистой при морфологическом исследовании отсутствовали, слизистая бледно-розового цвета, имелись крупные язвы, покрытые фибринозным налетом серого цвета с резко-очер-чеными краями, вокруг язв слизистая гиперимирована (рис. 13). На гистологическом исследовании отмечалась атрофия слизистой и гипохлоргедрия (рис. 16).

Рис. 13. Хронический, атрофический, язвенный гастрит. Складки слизистой отсутствуют, слизистая бледно-розового цвета, крупные язвы покрытые фибринозный налетом серого цвета с резко- очерчеными краями, вокруг язв слизистая гиперимирована. Гипохлоргедр Рис. 14. Хронический, атрофический, язвенный гастрит. Складки слизистой отсутствуют, слизистая бледно-серого цвета, крупные язвы темно-красного цвета без четких границ. Гипохлоргедрия. Рис. 15. Хронический, язвенно-некротический атрофический гастрит. Складки слизистой отсутствуют, слизистая бледно-серого цвета с отдельными кровоизлияниями, крупные язвы деформируют стенку кишечника в толще которой отмечаются некротизированные и гно Рис. 16. Микрофото. Острый катаральный гастрит. Окраска гематоксилин-эозин, об 20, ок 10. Рис. 17. Микрофото. Острый катарально- некротический поверхностный гастрит. Окр. гематоксилин-эозин, Окраска гематоксилин-эозин, об 20, ок 10. Рис. 18. Микрофото. Острый катарально- некротический глубокий гастрит. Окр. гематоксилин- эозин, Окраска ШИК, об 10, ок 10. Рис. 19. Микрофото. Хронический катаральный поверхностный гастрит. Разрост соединительной ткани между железами. Незначительная круглоклеточная инфильтрация. Окраска ШИК, об. 20, ок 10. Рис. 20. Микрофото. Хронический гастрит с поражением желез без атрофии. Невыраженная атрофия слизистого слоя, круглоктеточная парагляндулярная инфильтрация, уменьшение числа и величины желез. Утолщение стенки сосудов. Окраска трихром по Массону, об Рис. 21. Микрофото. Хронический гастрит с поражением желез без атрофии. Невыраженная атрофия слизистого слоя, круглоктеточная парагляндулярная инфильтрация, уменьшение числа и величины желез. Окраска трихром по Массону, об. 20, ок 10. Рис. 22. Микрофото. Хронический гастрит с поражением желез без атрофии. Невыраженная атрофия слизистого слоя, круглоктеточная парагляндулярная инфильтрация, уменьшение числа и величины желез. Окраска ШИК, об. 40, ок 10. Рис. 23. Микрофото. Хронический умеренно- выраженный атрофический гастрит. Невыраженная атрофия слизистого слоя, резко утолщен соединительнотканная пластинка слизистой оболочки. Утолщение стенки сосудов. Окраска трихром по Массону, об. 10, ок 10. Рис. 24. Микрофото. Хронический умеренно- выраженный атрофический гастрит. Невыраженная атрофия слизистого слоя, резко утолщена соединительнотканная пластинка слизистой оболочки. Утолщение стенки сосудов. Окраска трихром по Массону, об. 10, ок 10.

Диагноз - хронический, атрофический, язвенный гастрит был поставлен еще трем собакам. При этом было обнаружено, что складки слизистой отсутствуют, слизистая бледно-серого цвета, крупные язвы темно-красного цвета без четких границ (13-14). На гистологии обнаружена атрофия слизистой (рис. 17).

У одного животного был поставлен диагноз хронический, язвенно-некротический атрофический гастрит. Складки слизистой отсутствуют, слизистая бледно-серого цвета с отдельными кровоизлияниями, крупные язвы деформируют стенку кишечника в толще которой отмечаются некротизиро-ванные и гнойно-флегмонозные локусы (рис. 15).

Сосуды брыжейки сильно инъецированы - гиперемия; мезентериальные лимфатические узлы мягкие, серые, плоские. Поверхность разреза суховатая, пульпа слабо выражена - гипоплазия.

Несомненную диагностическую ценность представляют гистологические исследования пораженных участков желудка и кишечника, которые достаточно объективно отражают характер и тяжесть изменений, происходящих в органах.

При гистологическом исследовании слизистой оболочки желудка при остром катаральном гастроэнтерите отмечали некроз и десквамацию покровных эпителиальных и железистых клеток (рис. 17). При этом архитектоника желез желудка не нарушена, возможна десквамация поверхностного эпителия, гиперемия.

Рис. 25. Микрофото. Хронический атрофический гастрит с перестройкой желез по кишечному типу. Отек слизистой, резкая круглоклеточная инфильтрация, железы кишечного типа. Окраска трихром по Массону, об. 10, ок 10. Рис. 26. Микрофото. Хронический гиперпластический гастрит. Увеличение складчатости и толщины слизистого слоя, на фоне вялотекущего катарального воспаления и резко утолщенной соединительнотканная пластинка слизистой оболочки. Окраска трихром по Массо Рис. 27. Микрофото. Глубокая язва пилорической части желудка на фоне хронического гастрита с умеренно выраженной атрофией. Окраска гематоксилин-эозин, об 10, ок 10. Рис. 28. Микрофото. Глубокий флегманозно- некротический гастрит на фоне хронического гастрита с умеренновыраженной атрофией. Окраска гематоксилин-эозин, об 10, ок 10. Рис. 29. Микрофото. Слизистая оболочка тонкой кишки (контроль), отстутствие коллагена в толще ворсинок. Окраска трихром по Массону, об 20, ок10. Рис. 30. Микрофото. Слизистая оболочка тонкой кишки собаки больной аллергической энтеропатией, коллаген в толще ворсинок. Окраска трихром по Массону, об 40, ок 10.

Рис. 31. Микрофото. Слизистая оболочка тонной кишки собаки больной аллергической энтеропатией, увеличение количества эластических волокон в толще слизистой. Окраска серебрением по Фуку, об 40, ок 10.

Острый катарально-некротический поверхностный гастрит характеризовался не только десквамацией эпителия, но также поверхностным некрозом слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (рис. 18). При глубоком некрозе, вплоть до базальной мембраны отмечается нейтрофиль-ная и круглоклеточная экссудация в области пораженных участков, в отличие от флегмонозного гастрита, при котором развиваются лейкоцитарные инфильтраты в толще слизистой кишечника. Острый катаральный гастрит в отличие от хронического гастрита не сопровождается разростом соединительной ткани, нарушением архитектоники желез и утолщением базальной мембраны, отсутствуют лейкоцитарные инфильтраты, поэтому при адекватной терапии и устранении причин, происходит быстрое восстановление слизистой и функции желудка.

Хронический катаральный поверхностный гастрит характеризовался помимо катаральных явлений разростом соединительной ткани между железами, незначительной круглоклеточной инфильтрацией (рис. 19).

Хронический гастрит с поражением желез без атрофии слизистой, характеризуется невыраженной атрофией слизистого слоя, выраженной круглоктеточной парагляндулярной инфильтрацией, уменьшением числа и величины желез. Утолщение стенки сосудов. Архитектоника желез желудка нарушена, эпителий дистрофически изменен, просветы желез заполнены некротическим детритом в виде однородной бесструктурной массы, состоящей из слущенного эпителия, секрета желез и экссудата. Собственный и подслизистый слои слизистой оболочки отечны, многие сосуды их в состоянии гиперемии и стаза. При окраске трихромом по Массону хорошо перегландулярный разрост соединительной ткани, а при ШИК окраске лучше заметно разрушение желез (рис. 20, 21, 22).

Хронический умеренно-выраженный атрофический гастрит характеризуется невыраженной атрофией слизистого слоя, резко утолщенной соединительнотканной пластинкой слизистой оболочки, утолщением стенки сосудов подслизистого слоя. Окраска трихром по Массону, об. 10, ок 10. (Рис. 23, 24). Несмотря на то, что архитектоника желез при этом гастрите сохранена, тем не менее отмечается больший перег-ландулярный разрост соединительной ткани, чем при гастрите с поражением желез.

Хронический атрофический гастрит с перестройкой желез по кишечному типу характеризуется атрофией слизистого слоя, уменьшением количества желез и исчезновением из них бокаловидных клеток. Одновременная извилистость желез делает их похожими на кишечные железы. Отмечается отек слизистой, резкая круглоклеточная инфиль-рация (рис. 25).

Хронический гиперпластический гастрит характеризуется увеличением складчатости и толщины слизистого слоя, на фоне вялотекущего катарального воспаления и резко утолщенной соединительнотканная пластинка слизистой оболочки (рис. 26).

Язвенные поражения могут осложнять любой хронический и острый гастрит. Но при хроническом гастрите всегда есть подлежащий инфильтрат из нейторфилов, мононуклеаров, в ряде случаев формируется гранулематозная ткань. В области дефекта слизистой оболочки, дно которых достигает подслизистого слоя, структура органа нарушена полностью, в области дна и с боковых поверхностей язвы видна реактивная зона, представленная лимфоидными, эпителиоидными клетками, гистиоцитами, нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами. Глубокая язва пилорической части желудка при хроническом гастрите всегда сопровождается трансмуральной инфильтрацией стенки желудка, и при разрешении воспалительного процесса может угрожать перфорацией (рис. 27). Как осложнение, может развиваться глубокий флегманозно-некротический гастрит (рис. 28).

В случае осложнения любого воспалительного процесса гноеродной микрофлорой, проникающей в толщу стенки желудка через поврежденную слизистую оболочку, развивается разлитой гнойный воспалительный процесс - флегмонозный гастрит или очаговый гнойный процесс - абсцеди-рующий гастрит. Оба эти процесса характеризуются массивным проникновением нейтрофилов в подслизистую желудка.

Таким образом, гистологическими исследованиями нам удалось выявить следующие гистологические паттерны при поражении желудка: острый катаральный (простой) гастрит; острый эрозивный гастрит; острый катарально-некротический гастрит; хр. катаральный (поверхностный) гастрит; хр. гастрит с поражением желез без атрофии; хр. умеренно выраженный атрофический гастрит; хр. атрофический гастрит с перестройкой по кишечному типу; хронический атрофически-гипертрофический гастрит; хронический гиперпластический гастрит.

Количественное распределение гистологических паттернов указано в таблице 35.

Таблица 35 Результаты морфологического исследования гастробиоптатов, полученных от собак, больных гастритами

1	Острый катаральный (простой) гастрит	17	11,5
2	Острый эрозивный гастрит	18	12,2
3	Острый катарально-некротический гастрит	9	6
4	Хр. катаральный (поверхностный) гастрит	17	11,5
5	Хр. Гастрит с поражением желёз без атрофии	13	8,8
6	Хр. умеренно выраженный атрофический гастрит	32	21,6
7	Хр. атрофический гастрит с перестройкой по кишечному типу	17	11,5
8	Хронический атрофически-гипертрофический гастрит	17	11,5
9	Хронический гиперпластический гастрит	8	5,4

Кроме качественных морфологических исследований биоптата кишечника, нами проведены и количественные морфометрические исследования.

У собак больных гастроэнтеритом по сравнению с контрольной группой значительно увеличена площадь, занимаемая коллагеновыми волокнами, которые диффузно пронизывают слизистую оболочку тонкой кишки и имеют более грубую структуру (рис. 28-30). Если в контроле относительная площадь коллагена составила 12,97±1,97%, то у собак, больных хроническим катаральным гастроэнтеритом, эта величина достигает 31,70±3,20%, что говорит о выраженных склеротических процессах в стенке тонкой кишки. У собак, больных острым катаральным гастроэнтеритом, площадь коллагена также несколько выше, чем в контроле, и составляет 18,67±2,10%.

Таким образом, выявлена тесная связь между степенью развития склероза в стенке тонкой кишки и хрониза-цией воспалительного процесса.

При определении расстояния от базальной мембраны эпителиоцитов до стенки капилляра выявили, что за счет выраженной коллагенизации слизистой оболочки расстояние между стенкой кишки и капиллярами увеличилось, что, несомненно, ведет к нарушению всасывания. В контрольных биоптатах это расстояние составило 8,1±0,6 мкм, у больных собак с хроническим гастроэнтеритом - 17,4±1,2 мкм. У собак с острым гастроэнтеритом- 10,5±0,7 мкм.

В слизистой оболочке тонкой кишки также наблюдается увеличение площади занимаемой эластическими волокнами (рис. 31).

Также выражено уменьшение количества кишечных ворсинок в слизистой оболочке тонкой кишки, их утолщение и деформация, при этом происходит инфильтрация подслизистого слоя полинуклеарами. В особо тяжелых случаях заболевания происходит атрофия ворсинок и под-слизистого слоя вплоть до некроза. Кроме уменьшения количества, утолщения и деформации кишечных ворсинок, наблюдается расширение сосудов подслизистого слоя и, как следствие, отек с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией. Измерение высоты (от основания до верхушки) и ширины ворсинок. Уменьшение средней длины и ширины ворсинок у собак больных гастроэнтеритом свидетельствует об атрофических процессах в слизистой тонкой кишки. Наибольшие изменения выявлены у собак больных хронической формой гастроэнтерита. Средняя длина ворсинок в группе контроля составила 441,3±38,5 мкм, ширина - 124,1±4,3 мкм, а при хроническом гастроэнтерита - 225,7±23,5 мкм и 85,9±1,8 мкм соответственно (р=0,05). У собак с острым гастроэнтеритом существенных изменений не обнаружено: средняя длина ворсинки составила 376,9±20,8 мкм, а ширина - 108,7±5,1 мкм (р=0,05) (табл. 36).

Таблица 36 Морфологические изменения тонкого кишечника при эзофагеальной и гастродуоденальной патологии (n=50)

	контрольная группа	Острый катаральный гастрит	Хронический атрофический гастрит
площадь кологена	13,27±1,60%	16,83±2,30%	30,17±2.80%
расстояние от базальной мембраны до стенки капиляра	8,1±0,6 мкм	10,5±0,7 мкм	17,4±1,2 мкм
длина ворсинок	441,3±38,5 мкм	376,9±20,8 мкм	225,7±23,5 мкм
ширина ворсинок	124,1±4,3 мкм	108,7±5,1 мкм	85,9±1,8 мкм
*р<0.05, ** р <0.01 в сравнении с животными контрольной группы.

Выводы. Таким образом, морфологические изменения выявляются уже на ранних стадиях хронизации при гастроэнтерите и служат его маркером, однако наибольшие изменения наблюдали при тяжелой атрофической форме заболевания. Относительная площадь коллагена у собак, больных атрофическим гастроэнтеритом, превышала контрольные значения в 2,3 раза, а длина ворсинок и, следовательно, всасывательная поверхность была меньше в 1,9 раза. Важно отметить, что максимальные изменения были зарегистрированы в подгруппе больных с наибольшей продолжительностью болезни.

В сравнении с контрольной группой у животных больных атрофическим гастроэнтеритом происходит значительное снижение бокалловидных клеток в ворсинках и криптах, но больше всего этот процесс выражен при гастроэнтерите с поражением желез.

Список литературы

1. Домороцкая, Л. Н. О клинике мигрирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки / Л. Н. Домороцкая //Клиническая медицина. - 1987. - N°10. - С.52-56.
2. Лемешко, З. А. Клинические аспекты фармакотерапии и презентация нового в гастроэнтерологии / З. А. Лемешко, Я. М. Марголис. - Смоленск, 1992. - С. 65-66.
3. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / Б. М. Анохин, В. М. Данилевский, Л. Г. Замарин, В. А. Телепнев [и др]. - М.: Агропромиздат, 1991. - С. 209-225.
4. Hall, J. A. Gastric motility in dogs / J. A. Hall, C. F. Burrows, D. C. Twedt // Normal gastric function. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian. -1988. - Part I. - P. 10; 1282-1293.
5. Hermanos, W. Helicobacter like organisms histopathological examination of gastric biopsies from dogs and cats / W. Hermanos, K. Kregel, W. Breuer // Journal of Comparative Pathology. - 1995. - N°112. - P. 307-318.

Ключевые слова: гастриты, классификация, собаки.

Summary

THE CLINICAL AND MORPHOLOGICAL CLASSIFICATION OF CANINE GASTRITISES Volkov A.A., Salautin V.V.

The Saratov State agrarian university named by N.I. Vavilov

Kartashov S.N.

The state North-Caucasian research veterinary institute

At gastritises of dogs morphological changes appear already at a stage of transition of disease in a chronic stage and can serve as a disease marker. We observed the greatest morphological changes at the heavy atrophic disease form. The relative area of collagen at dogs with atrophic gastroenteritis exceeded control values in 2,3 times, and length of fibers and the soaking up surface was less in 1,9 times. It is important to notice, that the maximum changes have been registered in a subgroup of patients with the greatest duration of illness.

In comparison with control group the animal with atrophic gastroenteritis has a considerable decrease cup-shaped cells in fibers and crypts. This process is especially expressed at gastroenteritis with alteration of a glands.

Key words: gastritis, classification, dogs.

Сведения об авторах

Волков Алексей Анатольевич, докторант, кандидат ветеринарных наук, ФГОУ ВПО "Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И. Вавилова". Россия, 410600,г.Саратов, Театральная площадь, 1 телефон (84520) 233292, факс (8452)264781

Салаутин Владимир Васильевич, профессор, доктор ветеринарных наук, ФГОУ ВПО "Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И. Вавилова". Россия, 410600,г.Саратов, Театральная площадь, 1 телефон (84520) 233292, факс (8452)264781

Ответственный за переписку Карташов Сергей Николаевич, доктор ветеринарных наук, заведующий лабораторией функциональной диагностики болезней сельскохозяйственных животных ГНУ Северо-Кавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт, 16.00.02, vitaklinika@rambler.ru, 8-909434-03-03, Ростовское шоссе 0, г. Новочеркасск

	Полезные ссылки
Департамент ветеринарии Краснодарского края Ассоциация Практикующих Ветеринарных Врачей