rus eng
Архив номеров / Номер 5, 2022 год Распечатать

Проблема респираторной патологии у коз молочных пород

УДК 619:616.98:579.843.95
DOI 10.33861/2071-8020-2022-5-19-22

Мищенко В.А., Мищенко А.В. Федеральное государственное бюджетное учреждение
«Федеральный центр охраны здоровья животных», г. Владимир
Шевченко А.А., Черных О.Ю., Яковенко П.П. Федеральное государственное бюджетное
образовательное учреждение высшего образования «Кубанский государственный
аграрный университет имени И.Т. Трубилина», г. Краснодар
Шевченко Л.В. Северо-Кавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный
институт - филиал Федерального государственного бюджетного научного учреждения
«Федеральный Ростовский аграрный научный центр», г. Новочеркасск

Нарушение правил содержания, кормления и ухода за животными, концентрация поголовья на ограниченной площади создают массу проблем для ветеринарии: комплектование вновь завозимого поголовья животных и содержание их на ограниченных площадях с различным иммунным статусом, нарушение ветеринарно-санитарных требований при формировании групп, изменение микроклимата в помещениях. Известно, что в большинстве случаев респираторные болезни коз - это полиэтиологические заболевания [14, 18]. На возникновение заболеваний дыхательной патологии у коз оказывают значительное воздействие не только нарушение ветеринарно-санитарных требований в процессе содержания, эксплуатации животных и несбалансированное кормление, но и вирусы парагриппа-3, респираторно-синцитиальной инфекции, пестивирусы (вирус диареи (1-3 типов), возбудитель пограничной болезни овец), реовирусы и вирус чумы мелких жвачных животных, герпесвирус крупного рогатого скота I типа и герпесвирус коз I типа и различные бактерии, в том числе: Mannheimia haemolytica, стафилококки, энтеробактерии, бета-гемолитический стрептококк, микоплазмы, хламидии, бордетеллы, а также нематоды [1, 2, 3, 5, 8, 10, 12, 13, 23]. Из литературных данных известно, что первопричиной в большинстве случаев вспышек бактериальных заболеваний респираторного тракта являются различные вирусы, а бактериальные болезни проявляются уже как вторичные инфекции. Вирусы респираторно-синцитиальной инфекции, пестивирусы и другие паразитируют в клетках тканей верхних дыхательных путей, разрушают их и открывают ворота инфекции для населяющих респираторный тракт бактерий, которые и вызывают вторичные инфекции. Известно, что козы чувствительны к заражению герпесвирусом крупного рогатого скота I типа [4]. Считается, что наиболее восприимчивым к Mannheimia haemolytica являются козлята до 3-месячного возраста [24, 26].

В последнее время в Россию из-за рубежа было завезено значительное количество коз высокомолочных пород. В странах-поставщиках для отправки в Российскую Федерацию комплектовались группы животных из разных животноводческих хозяйств без учета возраста и их иммунного статуса. При завозе животные испытали воздействие различных стресс-факторов, в том числе длительная транспортировка, переохлаждение, перегруппировка, смена кормов. Животноводы и ветеринарные специалисты не всегда в полной мере были подготовлены к работе с этими животными. Во многих хозяйствах через 1-2 недели после поступления у коз регистрировались случаи респираторных заболеваний, проявляющиеся угнетением, отказом от корма, гипертермией, кашлем, болезненным учащенным дыханием с развитием одышки, густыми слизисто-гнойными истечениями из носа. Через 5-8 дней после появления первых клинических признаков отмечалась гибель больных коз. В ряде случаев регистрировалась гибель животных через 12-24 часа после появления первых симптомов болезни. Анализ результатов эпизоотологических расследований, проведенных в неблагополучных хозяйствах, показывает, что своевременно проведенная антибактериальная терапия предотвращает гибель больных коз. У овец и коз регистрируется маститная форма заболевания, которое называется «синее вымя». Чаще поражается одна доля молочной железы [14, 22]. При вскрытии трупов павших коз были выявлены следующие патологоанатомические изменения: точечные и пятнистые кровоизлияния на слизистой оболочке носовой полости, на серозных покровах (плевре, брюшине, эпикарде, эндокарде) и слизистых оболочках (трахеи, гортани); лобулярная фибринозная бронхопневмония с множественными участками коагуляционного некроза; серозно-фибринозный плеврит; скопление в альвеолах легких экссудата с кусочками фибрина; отек легочной ткани, мраморный вид на разрезе; характерные и выраженные изменения в сердечной и диафрагмальной частях легочной ткани темно-красного цвета; доли легочной ткани выделяются желтоватым цветом, вызванным выделением транссудата и фибрина; в бронхах и трахеи значительное скопление пенистого экссудата из кусочков фибрина и отмерших клеток ткани; увеличение бронхиальных и средостенных лимфатических узлов; катарально-геморрагическое воспаление сычуга и перикарда; кератоконъюктивит, приводящий к помутнению роговицы; тромбы в сосудах пораженных участков легких.

В пробах патологического материала были выявлены Mannheimia haemolytica. В сыворотках крови были обнаружены титры к вирусу парагриппа-3 и вирусу вирусной диареи и возбудителю респираторно-синцитиальной инфекции. Считается, что заболевание пастереллезом животных происходит после инфицирования их аденовирусами, реовирусами, вирусом парагриппа-3, микоплазмами и хламидиями. Вирусы снижают фагоцитарную функцию альвеолярных макрофагов, что приводит к потерям способности макрофагов к фагоцитозу и утрате возможности синтеза хемотаксических факторов. При вирусных инфекциях происходит снижение эффективности защитных механизмов дыхательной системы, обуславливающее колонизацию Mannheimia haemolytica. Микроорганизм Mannheimia haemolytica является комменсалом носоглотки и верхнего отдела респираторной системы жвачных животных. В обычных условиях микроорганизм Mannheimia haemolytica не всегда может вызывать инфекционное заболевание у мелкого рогатого скота. Однако наличие различных предрасполагающих факторов, связанных с нарушением кормления, условий содержания, может способствовать вспышке заболевания [18, 22, 26]. Все это свидетельствует, что манхеймиоз является факторной болезнью [6, 8, 14].

Манхеймиоз развивается при снижении естественной резистентности организма восприимчивого животного (при неблагоприятных условиях содержания и неполноценном кормлении кормами, в том числе содержащими микотоксины) или после вирусных инфекций, вызванных вирусами (аденовирусами, реовирусами, парагриппа-3, респираторно-синцитиальной инфекции, герпесвирусом коз I типа, герпесвирусом крупного рогатого скота I типа, пестивирусами, в том числе вирусом диареи крупного рогатого скота, вирусом пограничной болезни свиней), микоплазмами (М. mycoides subsp. carpi, М. bovis, М. dispar и М. ovipneumonia) и хламидиями, при которых нарушается фагоцитарная функция альвеолярных макрофагов и развивается иммунодефицитное состояние [18, 20, 25]. Определенную роль в развитии манхеймиоза овец и коз играют неспорообразующие грамотрицательные коккобактерии из рода бордетелл (Bordetella parapertusis), вызывающих поражение эпителия бронхов [23]. Манхеймиоз характеризуется острым геморрагическим и фибринозным воспалением легких, фибринозным плевритом и бронхопневмонией. В грудной, легочной и перитонеальной полости появляется значительное количество серозно-фибринозного экссудата. У больного мелкого рогатого скота обнаруживают отек легких, наложение фибрина на легочной ткани с дегенеративными изменениями клеток белой крови, проявляющиеся в последующем некрозом. В дольчатой части легких обнаруживают участки тканей с тромбозом. При этой патологии от больных животных выделяется микроорганизм Mannheimia haemolytica, который выделяет лейко-токсин, являющийся термостабильным и приводящий к развитию различных патологических процессов в зараженных тканях легочной ткани, проявляющиеся тромбозом капилляров, вен и лимфоузлов. В дальнейшем развивается фокальный ишемический некроз в паренхиме легких и воспаление в легочной ткани с отложением фибрина. Манхеймиоз развивается как вторичная инфекция на фоне иммунодефицитного состояния, вызванного инфекционными агентами (вирусы, бактерии, бактерии и микоплазмы). Развитие дальнейших симптомов заболевания определяют предрасполагающие факторы и наличие сопутствующих микроорганизмов в организме животных (различные вирусы, бактерии, хламидии и микоплазмы).

Патогномичным признаком при манхеймиозе у мелкого рогатого скота является некроз крупных и мелких альвеолярных сосудов, изменение количества нейтрофилов и скопление фибрина в альвеолах легких, приводящее к фибринозному плевриту и плевропневмонии [26].

В настоящее время вид Mannheimia haemolytica включает 12 серотипов А [1, 3, 8, 9, 11, 14, 16, 19]. Наибольшую распространенность и эпизоотическую значимость в респираторной патологии жвачных животных имеют серотипы А1 и А2 [22]. Серотип А1 - главный этиологический агент при развитии манхеймиоза крупного рогатого скота, а серотип А2 преобладает при легочном пастереллезе овец и коз [26].

Известно, что вакцина против пастереллеза не защищает животных от заражения М. haemolytica [5]. Гены лейкотоксина присутствуют только у бактерий, относящихся к роду Mannheimia. Лейкоток-син способствует развитию различных патологических процессов в организме больных животных [17]. Микроорганизмы населяющие слизистые оболочки верхних дыхательных путей, попадают в легочную ткань, бронхи, бронхиолы и альвеолы. Выделяемая микроорганизмом М. haemolytica нейраминидаза снижает защитные функции образующейся мокроты, а выделяемый возбудителем эндотоксин вызывает в легких тромбозы капилляров, вен и лимфоузлов. В результате развивается ишемический некроз легочной паренхимы и фибринозная пневмония. Сопутствующие респираторные вирусы и бактерии угнетают противомикробные защитные функции слизистых оболочек дыхательной системы, в результате происходит активное накопление M. haemolytiсa в легочной ткани. Дальнейшее развитие инфекционного процесса зависит от вирулентности и дозы возбудителя. В последующем регистрируются ишемический некроз легочной паренхимы и фибринозное воспаление.

Установлено, что при низкой концентрации лейкотоксина ослабляется проявление фагоцитоза и размножение лимфоцитов, а при высоком накоплении лейкотоксина наступает лизис и гибель легочных клеток. Поэтому выраженность и характер симптомов болезни при манхеймиозе коз может быть различной от инапарнтной формы до острой. Заболевание может характеризоваться различными формами проявления от фибринозной пневмонии, бронхопневмонии до фибринозного плеврита [24].

В большинстве случаев болезнь начинает проявляться через 1014 дней после воздействия на организм животного предрасполагающих факторов и стресса но и вирусов парагриппа-3, респираторно-синцитиальной инфекции, пестивирусы (вирус диареи (1-3 типов), возбудитель пограничной болезни овец), реовирусы и вирус чумы мелких жвачных животных, герпесвирус крупного рогатого скота тип 1 и герпесвирус коз тип 1 и различные бактерии, в том числе: Mannheimia haemolytica, стафилококки, энтеробактерии, бета-гемолитический стрептококк, микоплазмы, хламидии, бордетеллы, а также нематоды.

Патогенез инфекции, вызванной M. haemolytioa, во многом обусловлен различного рога факторами вирулентности микроорганизма, в том числе: адгезинами, фибриями, сиалогликопротеазой, нейраминидазой, лейкотоксином, трансферин-связывающими протеинами. Факторы вирулентности позволяют M. haemolytiсa преодолевать защитные барьеры хозяина, размножаться в легких и вызывать цитолиз альвеолярных макрофагов и нейтрофилов. Известно, что нейтрофилы являются наиболее важными внутрисосудистыми фагоцитами. Ведущую роль в развитии патологии играет термостабильный лейкотоксин, обладающий высокой специфичностью к лейкоцитам мелкого рогатого скота, который очень быстро накапливается в организме. Гены лейкотоксина присутствуют только у бактерий, относящихся к роду Mannheimia. Лейкотоксин приводит к развитию патологических процессов [17]. При манхеймиозе регистрируется некроз альвеолярного эпителия, обусловленный действием лейкотоксина и липидосахаридов бактерии, что является следствием активной инфильтрации нейтрофилов и эксудацией фибрина в альвеолы [26]. Все это приводит к развитию тяжелой формы фибринозной плевропневмонии и фибринозного плеврита.

Симптомы заболевания зависят от воздействия предрасполагающих факторов и наличия сопутствующих микроорганизмов в организме животных (различные вирусы, бактерии, хламидии и микоплазмы).

Заражение обычно происходит аэрогенным путем. Источником инфекции считают инфицированных Mannheimia haemolytica коз и овец, которые являются выделителями этого возбудителя [15].

Факторами, благоприятствующими развитию инфекции, являются сквозняки и гипоглобулинемия. Болезнь может протекать в септической форме или с симптомами пневмонии. При септической форме отмечают подкожные кровоизлияния в области шеи и в грудной полости. На развитие манхеймиоза помимо нарушений ветеринарно-зоогигиенических требований по содержанию у молодняка мелкого рогатого скота оказывают существенное влияние находящиеся в верхних дыхательных путях различные микроорганизы (стрептококки, энтеробактерии). Возбудителем манхеймиоза коз и овец считается Mannheimia haemolytica серотипа А2 [5, 7, 15,17, 24, 25, 26].

Во многих хозяйствах были зарегистрированы случаи респираторного заболевания коз. Результаты эпизоотологических исследований, проведенных в таких хозяйствах, свидетельствуют, что респираторная патология у коз была вызвана ассоциацией вирусов, микоплазм, манхеймий и других патологий. Считается, что при инфицировании вирусами происходит снижение действия защитных сил легочной ткани и макрофагов. В результате активизируется M. haemolytica, которая выделяет факторы патогенности и преодолевает защитные барьеры хозяина, размножается в легких и вызывает цитолиз альвеолярных макрофагов и нейтрофилов.

Обычно основными клиническими признаками заболевания при манхеймиозе являются общее угнетение, снижение аппетита (отказ от корма), гипертермия, характерные шумы при вдохе, болезненное и учащенное дыхание, а также развитием одышки, кашель, густые слизисто-гнойные и тянущиеся истечения из носа. В хозяйствах манхеймиоз характеризуется высокой степенью заболеваемости и смертности, особенно при отсутствии антибактериальной терапии. Американскими учеными были проведены исследования по изучению возможности защиты снежных баранов (Ovis Canadensis) от пневмонии с использованием нелетального цитотоксического штамма P. haemolytica серотипа 11 [21].

Заключение. Установлено, что микроорганизм Mannheimia haemolytica играет основную роль в развитии респираторной патологии мелкого рогатого скота, являющейся наиболее острой проблемой, приводящей к огромным экономическим потерям в животноводстве. Манхеймиоз у мелкого рогатого скота проявляется как факторная болезнь с неспецифической клинико-морфологической картиной и сложной диагностикой. Симптомы болезни при ман-хеймии могут быть различны от инаппарантной формы до острой. Заболевание может характеризоваться различными формами проявления от фибринозной пневмонии, бронхопневмонии до фибринозного плеврита. Характерные симптомы - общее угнетение, отказ от корма, гипертермия, характерные шумы при вдохе, болезненное и учащенное дыхание, а также развитие одышки, кашель, густые слизисто-гнойные и тянущиеся истечения из носа, кератоконъюктивит у ягнят. В хозяйствах манхеймиоз характеризуется высокой степенью заболеваемости и смертности. При вскрытии трупов павших коз отмечают некроз крупных и мелких альвеолярных сосудов и скопление фибрина в альвеолах легких, приводящее к фибринозному плевриту и плевропневмонии. Вакцина против пастереллеза не защищает животных от заражения М. haemolytica. Поэтому необходимо изучать это заболевание и разрабатывать диагностику и лечебно-профилактические мероприятия.

Список литературы:

1. Актуальные инфекционные болезни крупного рогатого скота: руководство/ под ред. проф. Т.И. Алипера// Сельскохозяйственные технологии. 2021. 832 с.

2. Изучение распространения вируса респираторно-синцитиальной инфекции крупного рогатого скота у жвачных животных/ В.А. Мищенко, В.В. Думова, М.Ю. Киселев [и др.]// Вет. медицина. 2011. № 45. С. 169-170.

3. Изучение циркулирования вирусов КРС у коз/ В.В. Думова, В.А. Мищенко, М.Ю. Киселев [и др.]// Мат. международной научно-практической конференции. 2011. № 1. С. 83-85.

4. Лаишевцев А.И. Манхеймиоз рогатого скота («синее вымя»)// Ветеринария и кормление. 2019. № 6. С. 32-34.

5. Лаишевцев А.И., Капустин А.В., Пименов Н.В. Обзор современных средств специфической профилактики пастереллеза и манхеймиоза крупного и мелкого рогатого скота// Ветеринария и кормление. 2017. № 3. С. 64-66.

6. Макаров В.В. Факторные болезни// Российский ветеринарный журнал. 2017. № 4. С. 22-27.

7. Мищенко В.А. Проблема респираторных смешанных инфекций молодняка КРС// Акт. проблемы инфекционной патологии животных. мат. международной научной конференции. 2003. С. 73-77.

8. Особенности пограничной болезни овец/ А.В. Мищенко, А.К. Караулов, В.А. Мищенко [и др.]// Ветеринария Кубани. 2020. № 2. С. 13-16.

9. Распространение бактериальных инфекций крупного рогатого скота в Краснодарском крае и их профилактика/ А.А. Шевченко, А.Р. Литвинова, О.Ю. Черных [и др.]// Труды КубГАУ. 2018. № 70. С. 136-141.

10. Торопыно А.В., Шевченко А.А. Органолептическое и микробиологическое исследование кормов растительного происхождения и воды на животноводческих фермах Ростовской области// Евразийский научный журнал. 2019. № 7. 4(64). С. 20-28.

11. Хайруллина Д.Р., Курочкина Н.Г. Выявление причин респираторных заболеваний козлят в условиях козоводческого комплекса// Молодежь и наука. 2019. № 7-8. 85 с.

12. Шибаев М.А. Разработка метода выявления Manheimia haemolytica с помощью полимеразной цепной реакцией и нуклеотидного секвенирования// Ветпатология. 2007. № 4 (23). С. 95-99.

13. Эпизоотические особенности чумы мелких жвачных животных/ А.В. Мищенко, В.А. Мищенко, О.Ю. Черных [и др.]// Ветврач. 2018. № 6. С. 40-46.

14. Эпизоотологический мониторинг инфекционной патологии овец и коз/ Е.М. Ленченко, Ю.В. Ломова, М.М. Горячева [и др.]// Аграрная наука. 2021. № 5. С. 19-22.

15. Brogden K.A. Adlan C., Lehmkuhl H.D. et al. Effect of Pasteurella «А1» capsular polysaceharide of sheep lung in vivo and pulmonary surfactant in vitro// American Journal of Veterinary Research. 1980. P. 555-559.

16. Brogden K., Lehmkuhl Н., Cutlip R. et al. Pasteurella haemolytica complicated respiratory infections in sheep and goats// Vet. Res. 1998. Р. 233-254.

17. Ekond P.S., Akanbi B.O., Odugbo M.O. A case report of respiratory Mannheiosis in sheep and goat complicated by Bordetella parapertussis// Nigerian Veterinary Journal. 2014. No. 35 (2). P. 1-9.

18. Foreyt W.J., Silflow R.M. Attempted protection of bighorn sheep (Ovis Canadensis) from pneumonia using a nonlethal cetotoxic strain of Pasteurella haemolytica biotype ‘A’ serotype 11// Journal of Wildlife Diseases. 1990. P. 315321.

19. Gilmour N.J. Pasteurella haemolytica infections in sheep// Vet. Quarterly. 1980. P. 191-198.

20. Hodgson P.D., Aich P., Manuiya A. Effect stress on viral-bacterial synergy in bovine respiratory disease// Plan and Animal Genomics XIII Confertnce, San Diego. 2005. P. 698.

21. Jaramillo A.C., Trigo T.F., Suarez F. Bovine mannheimiosis: etiology, prevention, control// Vet. Mex. 2009. No. 40. Р. 293-314.

22. Jeyaseelan S., Sreevatsan S., Maheseelan S.K. Role of Mannheimia haemolytica leukotoxin in the pathogenesis of bovine pneumonic pasteurellosis// Anim. Health. Res. 2000. P.69-82.

23. Laishevtsev A.I. Mannheimiosis of cattle, sheep and goats// IOP Conf. Series: Earth and Environmental Science. 2020. No. 548. р. 72038.

24. Namazi F., Derakhshandeh A., Hezaveh S. et al. Detection of Mycoplasma capricolum subsp. Capripneumoniae and Mannheimia haemolytica as causative agents of pleuropneumonia in geats// Infectio. 2020. No. 24 (4). Р. 208-211.

25. Suavet F. Champion J-L., Bartolini L. et al. First description of infection of caprine herpesvirus 1 (CpHV-1) in goats in Mainlang France// Pathogenes. 2016. V. 5. No. 1. P. 17.

26. Zamri S.M., Subramanien B., Sheikh O. et al. The role of concurrent haemonchosis in the development of pneumonia pasteurelosis in goats// Vet. Res. 1994. No. 18. P. 119-122.

Резюме. В статье приведен анализ литературных данных по результатам эпизоотологических исследований, проведенных в неблагополучных хозяйствах России по респираторной патологии коз высокомолочных пород, завезенных из разных стран Европы, а также данные клинического осмотра больных животных, выявленные при вскрытии трупов павших коз, патологоанатомические изменения и результаты лабораторных исследований проб патологического материала, отобранных от трупов погибших животных. Основными клиническими симптомами у больных коз были: лихорадка, кашель и слизистые истечения из носовой полости. У овец и коз регистрируется маститная форма заболевания, которая получила название «синее вымя». Через 5-8 дней после появления первых клинических признаков отмечалась гибель больных коз. В ряде случаев регистрировалась гибель животных через 12-24 часа после появления первых симптомов болезни. Гибель больных коз в основном регистрировалась в хозяйствах, не применявших антибактериальную терапию. Из проб патологического материала, отобранных от трупов павших коз, была выделена Mannheimia haemolytica. Этот возбудитель является комменсалом носоглотки и верхнего отдела респираторной системы жвачных животных. Под действием возбудителя Mannheimia haemolytica развиваются патологические процессы различного характера. Воздействие возбудителя является ведущим этиологическим агентом легочного манхеймиоза мелкого и крупного рогатого скота. Симптомы болезни при манхеймии могут быть различны от инаппарантной формы до острой. Заболевание может характеризоваться различными формами проявления от фибринозной пневмонии, бронхопневмонии до фибринозного плеврита. В хозяйствах манхеймиоз характеризуется высокой степенью заболеваемости и смертности. При вскрытии трупов павших коз отмечают некроз крупных и мелких альвеолярных сосудов и скопление фибрина в альвеолах легких, приводящее к фибринозному плевриту и плевропневмонии. Вакцина против пастереллеза не защищает животных от заражения М. haemolytica. В сыворотках крови коз выявляются антитела к вирусам парагриппа-3, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной вирусной инфекции и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота. Авторы считают необходимым продолжать изучение этого заболевания и разрабатывать диагностику и лечебно-профилактические мероприятия.

Ключевые слова: коз высокомолочных пород, патология органов дыхания, септицемия, полиэтиологическое заболевание, Mannheimia haemolytica, комменсал, вирус парагриппа-3, вирус респираторно-синцитиальной вирусной инфекции, пестивирусы (вирус диареи, вирус пограничной болезни), герпесвирус коз I типа, герпесвирус крупного рогатого скота I типа, нематоды, антитела, факторная болезнь.

Сведения об авторах:

Мищенко Владимир Александрович, доктор ветеринарных наук, профессор, главный научный сотрудник лаборатории профилактики болезней свиней и рогатого скота ФГБУ «ВНИИЗЖ»; 600901, г. Владимир, мкр. Юрьевец; тел.: 8-4922-261551; e-mail: mishenko@arriah.ru.

Мищенко Алексей Владимирович, доктор ветеринарных наук, старший научный сотрудник информационно-аналитического центра Управления ветнадзора ФГБУ «ВНИИЗЖ»; 600901, г. Владимир, мкр. Юрьевец; тел.: 8-4922-261551; e-mail: mischenko@arriah.ru.

Шевченко Александр Алексеевич, доктор ветеринарных наук, профессор, заведующий кафедрой микробиологии, эпизоотологии и вирусологии ФГБОУ ВО «Кубанский государственный аграрный университет имени И.Т. Трубили-на»; 350044, г. Краснодар, ул. Калинина, 13; тел.: 8-861-2215820; e-mail: shevshenkoalexandr@yandex.ru.

Черных Олег Юрьевич, доктор ветеринарных наук, доцент, профессор кафедры микробиологии, эпизоотологии и вирусологии ФГБОУ ВО «Кубанский государственный аграрный университет имени И. Т. Трубилина»; 350044, г. Краснодар, ул. Калинина, 13; тел.: 8-918-4956659; e-mail: gukkvl50@kubanvet.ru.

Шевченко Людмила Васильевна, доктор ветеринарных наук, сотрудник Северо-Кавказского зонального научно-исследовательского ветеринарного института - филиала ФГБНУ «Федеральный Ростовский аграрный научный центр»; 346421, Ростовская область, г. Новочеркасск, ул. Ростовское шоссе, 0.

Ответственный за переписку с редакцией: Яковенко Павел Павлович, кандидат ветеринарных наук, научный сотрудник лаборатории микробиологии центра биотехнологий, доцент кафедры микробиологии, эпизоотологии и вирусологии факультета ветеринарной медицины ФГБОУ ВО «Кубанский государственный аграрный университет имени И.Т. Трубилина»; 350044, г. Краснодар, ул. Калинина, 13; тел.: 8-900-2360273; e-mail: pavel2912@mail.ru.

 

2011 © Ветеринария Кубани Разработка сайта - Интернет-Имидж