 |
  |
|||
 |
 |
|||
|---|---|---|---|---|
|
Цирковирусные болезни свиней (ЦВБС)В.И. Семенцов, кандидат ветеринарных наук, В последние годы, в связи с активным развитием свиноводства, большое значение приобретают заболевания, ранее не зарегистрированные на территории Российской Федерации. Результаты проведённых эпизоотологи-ческих исследований свидетельствуют о широком распространении цирковирусной инфекции свиней не только в зарубежных странах, но и в России. Особенно значимой проблемой на промышленных свинокомплексах стала цирковирусная инфекция свиней (ЦВС) [5] . Впервые цирковирус свиней (ЦВС) был обнаружен немецкими исследователями в 1974 году. В дальнейшем, при обследовании свиней в ряде стран мира с развитым свиноводством (Великобритания, Германия, Бельгия, Испания, Канада, США), антитела к ЦВС были выявлены в 25-98% случаев. В 1998 году несколькими группами исследователей, из тканей поросят с синдромом послеотъемного мультисистемного истощения (СПМИ) в культуре клеток РК-15, были изолированы новые антигенно-родственные между собой штаммы ЦВС, которые обозначили как ЦВС типа 2 (ЦВС-2). ЦВС-1 и ЦВС-2 входят в состав рода Circovirus семейства Circoviridae. Геном цирковирусов представлен односпиральной кольцевой ковалентно-замкнутой молекулой ДНК, что и дало название семейству (circular conformation). Вирионы цирковирусов мелкие, безоболочечные изометрические частицы диаметром 17-20,7 нм, стабильны при рН 3,0, устойчивы во внешней среде и к обработке хлороформом, сохраняют инфекционность при 70°С в течение 15 мин, не обладают гемагглютинирующей активностью. В вирионах ЦВС-1 и ЦВС-2 выявлен только один белок с молекулярной массой 30 кД, состоящий из 233 аминокислот. ЦВС-2 или цирковирусный антиген обнаруживают при различных заболеваниях свиней, включая СПМИ, синдром дерматита и нефропатии свиней (СДНС), репродуктивные нарушения и респираторные болезни свиней. Предложено все эти заболевания называть цирковирусные болезни свиней (ЦВБС)[4]. Синдром послеотъемного мультисистемного истощения СПМИ впервые был зарегистрирован в Канаде в 1991 г. Это заболевание сопровождалось отставанием в росте, истощением, одышкой, диареей, увеличением поверхностных лимфатических узлов, бледной или желтушной окраской слизистых оболочек и кожи. В настоящее время СПМИ широко распространен в свиноводческих хозяйствах многих стран мира и причиняет значительный экономический ущерб. Так, в странах ЕС, потери от СПМИ оцениваются в 600 млн. евро[4]. В естественных условиях СПМИ часто отмечают у 2-4-месячных поросят, редко - у животных месячного и старше 5-месячного возраста. В различных хозяйствах заболеваемость их обычно составляет 4-30% (иногда 50-70%), летальность - 70-80%. Частота и тяжесть болезни зависит от численности свиней в хозяйстве, их иммунного статуса и технологии производства. СПМИ чаще развивается у поросят, рожденных с низкой массой. В свиноводческих хозяйствах распространение ЦВС-2 оценивают по обнаружению специфических антител в сыворотке крови свиней и выявлению вируса или вирусного антигена в тканях и органах поросят. В последние годы циркуляция ЦВС-2 в хозяйствах увеличивается. Серопозитивных к ЦВС-2 свиней выявляют практически во всех обследованных хозяйствах в 55-100% случаев. У диких свиней специфические антитела обнаружены в 33-89% случаев. Материнские антитела к вирусу сохраняются у поросят в большинстве случаев до 5-14-недельного возраста[3]. Инфицирование поросят ЦВС-2 в хозяйствах с СПМИ происходит в более раннем возрасте, чем инфицирование поросят в хозяйствах без СПМИ. В последнем случае клинические признаки болезни не развиваются, а инфицирование сопровождается только иммунным ответом. Вероятно, с увеличением возраста поросят возрастает их резистентность к заражению ЦВС-2. В сыворотке крови больных поросят вирусной ДНК содержится больше, чем в таковой клинически здоровых поросят. Источником возбудителя инфекции являются больные и латентно инфицированные свиньи разных возрастных групп, которые выделяют ЦВС-2 с фекалиями, мочой, слюной, молоком, носовыми и глазными секретами. При прямом контакте инфицированных и серонегативных поросят, вирус передавался через 42 суток после заражения. Наиболее длительную персистенцию вируса (52-125 суток) отмечали в селезенке, печени, тимусе и лимфоузлах. ЦВС-2 выделялся со спермой в течение 47 суток после интраназального заражения хряков. В хозяйствах Краснодарского края, особенно использующих импортных животных, довольно часто регистрируются цир-ковирусные заболевания, как правило, осложенные другими инфекциями. Патогенез заболевания изучен недостаточно. После проникновения ЦВС-2 в организм поросят он интенсивно размножается в клетках лимфоидной ткани, приводит их к гибели и развитию имму-нодефицитного состояния. У таких животных возникают вторичные инфекции, вызываемые условно патогенными микробами[5]. Бактериальные патогены подразделяют на три группы. В первую входят основные (первичные) вдыхаемые бактерии, при попадании которых в трахею развивается пневмония. Они имеют факторы вирулентности, преодолевающие естественную защиту в легких. К этой группе относят Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae, Bordetella bronchiseptica. Вторая группа - второстепенные (вторичные) вдыхаемые патогены, при поступлении которых в трахею поросята не заболевают, если их легкие не повреждены пневмотропными вирусами или микоплазмами. В эту групп входят Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Mycoplasma hyorhinis. Третья группа - бактериальные патогенны, переносимые кровью при развитии септицемии. К ним относят Salmonella choleraesuis, Actinobacillus suis, Actinomyces pyogenes (Arcfnobacterium pyogenes). При естественных энзоотиях клинические признаки болезни очень разнообразны и их, чаще, наблюдают у поросят через 3-4 недели после отъема. К основным признакам относятся отставание в росте и истощение. Другие признаки болезни (одышка, увеличение паховых лимфатических узлов, диарея, бледность кожи и желтуха) развиваются с различной частотой. Иногда отмечают кашель, лихорадку, атаксию, парез конечностей и внезапную гибель поросят. В хозяйствах в период вспышки болезни гибель поросят увеличивается в 3-4 раза. При экспериментальном заражении СПМИ развивается только у части зараженных ЦВС-2 поросят-гнотобиотов, безмо-лозивных и обычных поросят. Одновременное инфицирование поросят ЦВС-2 и парвовирусом свиней или ЦВС-2 и вирусом репродуктивного и респираторного синдрома свиней (РРСС) приводило к развитию клинических признаков болезни и гибели поросят. В их тканях и органах обнаружено большое количество антигена ЦВС-2. Следовательно, для усиления размножения и распространения ЦВС-2 в организме поросят требуются "дополнительные факторы". Усиление размножения ЦВС-2 происходит, также, после активации иммунной системы с помощью иммуностимуляторов, после введения каких-либо вакцин. У иммунос-тимулированных поросят ЦВС-2 накапливался в лимфатических узлах, селезенке и печени в 100-1000 раз больших количествах, чем у неиммуностимулированных поросят[2]. В естественных условиях поросята, нередко, инфицированы различными вирусами, стимулирующими размножение ЦВС-2 в организме. Примерно 20% поросят с СПМИ инфицированы ЦВС-2 и парвовирусом свиней. В экспериментальных условиях установлено, что не только полевые изоляты вируса РРСС, но и живая вакцина усиливают размножение ЦВС-2 в организме поросят. Обнаружение только ЦВС-2 не свидетельствует о наличии заболевания, поскольку примерно у половины здоровых поросят выявляют вирус. При патологоанатомическом обследовании вынужденно убитых животных отмечали множественные поражения в различных системах органов. При вскрытии животных в легких обнаруживали ателектазные участки верхушечных долей. Бронхиальные лимфатические узлы увеличены. Рыхлая соединительная ткань средостения отечна. Печень у всех животных несколько увеличена, светлее обычной, дряблая на ощупь. Желчный пузырь у всех обследованных животных наполнен густой, темно-зеленого цвета желчью. Портальные лимфатические узлы бугристые, гиперплазированные, кровенаполненные и имели желто-красный цвет. В ряде случаев присутствовало значительное увеличение стенки лимфатических сосудов. Почки у больных животных отечные, с точечными кровоизлияниями. На поверхности органа присутствовали многочисленные узелки белого цвета, обнаруживали разрастание соединительной ткани. Селезенка кровенаполнена, увеличена в размерах. На разрезе фолликулы почти не различимы. Стенки желудка и отдельных петель кишечника утолщены, за счет отека соединительной ткани. Кровоизлияний на слизистой оболочке в области пилоруса и илеоцекального клапана не отмечали[1]. Таким образом, обнаруженные макроскопические изменения в различных органах свидетельствуют о мультисистемном характере заболевания. Данные поражения могли быть вызваны ассоциацией ЦВС-2 с другими инфекционными агентами или воздействием различных стресс-факторов, являющихся пусковыми механизмами в развитии инфекции. Для специфической профилактики СПМИ, в последнее время, разрабатываются живые, инактивированные и генно-инженерные вакцины. Во Франции на фирме Merial разработана инактивированная вакцина CIRCOVAC, которой иммунизировано более 400000 ремонтных свинок и свиноматок. Вакцинация свиноматок обеспечивала значительное снижение заболеваемости и гибели поросят в хозяйствах. Лечение больных поросят не эффективно. Профилактика СПМИ в хозяйствах должна быть направлена на обеспечение нормального иммунного статуса и высокой резистентности поросят. Введение поросятам сыворотки крови взрослых свиней, содержащей антитела к ЦВС-2, не всегда сопровождается снижением заболеваемости. Синдром дерматита и нефропатии у свиней Впервые СДНС описан английскими исследователями в 1993 г. Полагают, что причиной болезни является ЦВС-2 и другие факторы. Как правило, поражаются поросята 1,5-4-месячного возраста и редко взрослые свиньи. Заболеваемость обычно составляет менее 1%, летальность очень высокая (50-100%). Клинически у больных поросят отмечают потерю аппетита, угнетение, прострацию, лихорадку, отек подкожной ткани в области живота, красные некротические поражения кожи, чаще на задних конечностях и в области промежности, кровоизлияния в коже. Наряду с СДНС у поросят может наблюдаться СПМИ, однако связь между этими заболеваниями не установлена. Гибель животных чаще происходит в результате острой почечной недостаточности. В экспериментальных условиях СДНС пока не воспроизведен, хотя в естественных условиях встречается у животных, инфицированных ЦВС-2. Наибольшие поражения отмечаются в почках, они увеличены, плотные, в корковом слое регистрируют красноватые точечные поражения (кровоизлияния), почечная лоханка отечная. Гистологически наблюдают некротический гломерулит (воспаление почечных клубочков) и интерстициальный нефрит. Как правило, у поросят отмечают поражения кожи и почек, в редких случаях поражается или кожа, или почки. Почечные и другие лимфатические узлы могут быть увеличены в размере, на разрезе красного цвета. В селезенке иногда обнаруживают инфаркты. Полагают, что в основе всех поражений при СДНС лежит гиперчувствительность типа III, в результате которой образуются иммунные комплексы, откладывающиеся в наибольшем количестве в сосудах кожи и почек, с развитием некротического васкулита (воспаление сосудов). У поросят с СДНС в сыворотке крови обнаруживают высокий уровень иммуноглобулинов (ги-пергаммаглобулинемия) по сравнению с клинически здоровыми животными или с СПМИ. В преципитатах иммунных комплексов антиген ЦВС-2 не обнаружен, хотя вирус выявлен в сыворотке крови. Природа иммунных комплексов пока не известна. Репродуктивные нарушения у свиней В естественных и экспериментальных условиях ЦВС-2 проникает через плаценту свиноматок и вызывает гибель эмбрионов и плодов, аборты во второй половине беременности, рождение мертвых и слабых поросят. ЦВС-2 также поражает хряков и может выделяться со спермой в течение 47 суток после заражения. У мертворожденных поросят обнаруживают гипертрофию сердца и застойную гиперимию печени. В миокарде выявляют множественные некротические участки белого цвета. Гистологически наблюдают фиброзный и некротический миокардит. В миокарде плодов и мертворожденных поросят содержится большое количество антигена ЦВС-2, что свидетельствует об интенсивном размножении вируса в быстро делящихся клетках сердца. Респираторные болезни свиней ЦВС-2 наиболее интенсивно, чем другие вирусные патогенны, размножается в легких и поражает в 3 раза больше клеток, чем вирус РРСС. Последний усиливает размножение ЦВС-2. Антиген ЦВС-2 обнаруживают в большом количестве в эпителиальных клетках бронхиол и альвеолярных макрофагах, тогда как вирус РРСС - только в макрофагах и в меньшем количестве. Полагают, что в развитии пролиферативной и некротической пневмонии свиней основную роль играют ЦВС-2 и вирус РРСС. В отличие от СПМИ лимфоидная ткань при респираторных болезнях не поражается. В последнее время к цирковирусным болезням свиней относят также грануломатозный энтерит и некротический лимфаденит (воспаление лимфатического узла). Грануломатозный энтерит, ассоциированный с ЦВС-2, обнаружен у поросят 40-70-суточного возраста. Заболеваемость их составляет 10-20%, летальность - 50-60%. Основным клиническим признаком является диарея; фекалии вначале желтого, а потом черного цвета. Лечение антибиотиками не эффективно. Гистологически отмечают гранулематозное воспаление в пейеровых бляшках кишечника и наличие цитоплазматических включений в гистиоцитах и гигантских многоядерных клетках, представляющих собой скопление ЦВС-2. Лимфатические узлы не поражаются. Некротический лимфаденит, ассоциированный с ЦВС-2, был обнаружен в паховых лимфатических узлах и характеризовался некрозом клеток в центре лимфоидных фолликулов. В некротических клетках выявлены ЦВС-2 и вирусный антиген. Заключение Цирковирус свиней типа 2 играет важную роль в инфекционной патологии свиней. Его обнаруживают при таких заболеваниях, как синдром послеотъемного мультисистемного истощения, синдром дерматита и нефропатии, репродуктивные нарушения и респираторные болезни свиней. Диагноз на цирковирусную болезнь свиней ставят на основании трех критериев:
Список литературы.
Ключевые слова: цирковирусная инфекция, вирус, свиноматки, поросята, синдром послеотъемного мультисистемного истощения, дерматит, нефропатия, репродуктивные нарушения. Реферат: В статье приводятся данные по основным заболеваниям, вызываемыми цирковирусами с различными синдромами. Специфическая профилактика разрабатывается, лечения нет. Summary In clause data on the basic diseases, caused circovirus with various syndromes are cited. Specific preventive maintenance is developed, treatment is not present. Key words: circovirus an infection, a virus, sows, pigs, a syndrome послеотъемного a multisystem exhaustion, dermatitis, nephropatija, reproductive infringements. Авторы: В.И. Семенцов, к.вет.наук, вед. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ, И.А.Болоцкий зав. лабораторией эпизоотологии Краснодарского НИВИ, док.вет наук, А.К. Васильев, к.вет.наук, ст. н. сотр. лаборатории эпизоотологии Краснодарского НИВИ, Ответственный за переписку с редакцией: И.А. Болоцкий, зав. лабораторией эпизоотологии Краснодарского НИВИ, док.вет наук. 350004, ул. 1 Линия, 1, Краснодарский НИВИ, т. 221-54-77, neovet2005@mail.ru
|
|
| 2011 © Ветеринария Кубани | Разработка сайта - Интернет-Имидж | |
|---|---|---|