rus eng
Архив номеров / Номер 5, 2009 год Распечатать

Изменение морфологических структур в органах переднего отдела пищеварительной системы при воспалительно-дегенеративных заболеваниях по данным биопсии

Волков А.А. Салаутин В.В. ФГОУ ВПО "Саратовский
государственный аграрный университет имени
Н.И. Вавилова"
Карташов С.Н. ГНУСКЗНИВИ Россельхозакадемии

Введение. Ретроспективный анализ литературных данных, как отечественных, так и зарубежных исследователей, свидетельствует о высокой заболеваемости (до 50% от всех патологий незаразной этиологии) и значительной смертности (до 35% от общего падежа) собак от гастроэнтерологических заболеваний (1, 2, 3). Значительная часть гастроэнтерологических патологий у собак, связана с поражением органов передних отделов пищеварительной системы (3,4). В общей структуре гастроэнтерологической патологии воспалительным заболеваниям верхних отделов пищеварительной системы у домашних животных (собак) принадлежит одно из ведущих мест (5,6). Более 50% пациентов гастроэнтерологического профиля имеют те или иные проявления желудочной диспепсии (7).

Несмотря на значительные успехи отечественных и зарубежных исследователей, достигнутые в вопросах ранней диагностики, изучении этиопатогенеза, клиники, морфологии, терапии и профилактики гастроэнтерологических патологий у собак, ряд вопросов по сей день не нашел окончательного решения.

Бесспорно, что успех практикующего ветеринарного врача в достоверной диагностике и лечении функциональных и воспалительно-дегенеративных заболеваний пищеварительной системы у животных зависит от ряда объективных факторов: сбора анамнеза, тщательного клинического, лабораторного и инструментального обследования. Возникает необходимость в систематизации многообразия патологических изменений и представления их в виде основных синдромов, а так же в разработке отсутствующих на данный момент алгоритмов, устанавливающих общие требования к диагностике гастроэнтерологических заболеваний у мелких домашних животных.

Поскольку в доступной нам литературе представлены несколько разрозненные, а зачастую и противоречивые представления о вариантах нормы и патологии, методиках исследования пищеварительной системы и тактике ведения мелких домашних животных с гастроэнтерологической патологией, то тематика данной работы является весьма актуальной.

Цель и исследований. Целью данной работы явилось установление морфологических критериев гастродуоденальной патологии у собак.

Материалы и методы. Эндоскопическое исследование пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки у собак проводилось натощак или не ранее, чем через 6-8 часов после последнего приема корма. В качестве премедикации, за 15 минут до введения миорелаксанта, подкожно вводили 1 мл 0,1% раствора атропина, способствующего подавлению секреторной деятельности слизистой оболочки желудка и снижению моторной функции желудочно-кишечного тракта. В качестве миорелаксан-та внутримышечно вводили 2 % раствор ксилазина (рометар) из расчета 1 мл на 10 кг живой массы. Местную анестезию зева и входа в пищевод производили орошением слизистой из пульверизатора 1% раствором дикаина, тримекаина или лидо-каина. Перед выполнением местной анестезии, с учетом высокой токсичности препаратов, обязательно выясняли их индивидуальную переносимость для каждого исследуемого животного. Для избежания прикусывания гибкой части эндоскопа в момент исследования, использовался зевник.

Для морфологического исследования использовали гаст-робиоптаты из изменённых участков слизистой оболочки желудка, полученные в ходе эндоскопического исследования больных животных. Биоптаты площадью 2-4 мм фиксировались в 70 % этиловом спирте, затем, биопсийный материал по общепринятым методикам доводился до парафиновых блоков, из которых на микротоме HM 450 Mikrom получали гистосрезы толщиной 1 мкм. Для обзорных целей гистологические срезы окрашивали гематоксилином Эрлиха и эозином.

Результаты исследования. Изучение морфологии слизистой оболочки желудка у больных гастритом собак позволило установить степень выраженности воспалительного процесса в стенке желудка, и подтвердить достоверность эндоскопического диагноза. Результаты морфологического исследования гастро-биоптатов представлены в таблице.

Морфологическое изменения

Всего животных

Кол-во

%

1

Острый катаральный  (простой) гастрит

17

11,5

2

Острый эрозивный гастрит

18

12,2

3

Острый катарально-некротический гастрит

9

6

4

Хр. катаральный (поверхностный) гастрит

17

11,5

5

Хр. гастрит с поражением желез без атрофии

13

8,8

6

Хр. умеренно выраженный атрофический гастрит

32

21,6

7

Хр. атрофический гастрит с перестройкой по кишечному типу

17

11,5

8

Хронический атрофически-гипертрофический гастрит

17

11,5

9

Хронический гиперпластический гастрит

8

5,4

ИТОГО

148

100

В гастробиоптатах, у 17 (11,5%) пациентов с эндоскопическими признаками острого катарального гастрита, отмечались дистрофические изменения покровного эпителия со слущиванием его, обилие слизи на поверхности пласта, включение в массы слизи эпителиальных клеток и нейтрофильных лейкоцитов. Вышеуказанные изменения характерны для острого катарального (простого) гастрита.

У 18 (12,2%) животных отмечались морфологические признаки острого эрозивного гастрита (рис. 1). В данном случае рисунок желез практически не изменялся, собственная пластинка отечна, особенно в поверхностных отделах. Определяется полнокровие капилляров, диффузная или очаговая инфильтрация лейкоцитами, диапедезные или очаговые кровоизлияния (рис. 2).

У 9 (6%) пациентов наблюдались изменения, характерные для катарально-некротического гастрита, при котором наблюдался отек рыхлой соединительной ткани, некроз железистого и покровного эпителия, а также десквамация клеток железистого эпителия в просвет желез, что вызывает закупорку желез некротическими массами (рис. 3-6).

У 17 (11,6%) пациентов с эндоскопическими признаками хронического поверхностного гастрита, отмечались явления отека слизистой оболочки, дистрофия и вакуолизация цитоплазмы покровного эпителия, смещения ядер в отдельных клетках в апикальном направлении, некоторое углубление, извитость желудочных ямок и уменьшение их количества. В отдельных случаях призматические клетки покровного эпителия уплощались, приобретали кубическую форму, границы между ними становились нечеткими. Строма слизистой оболочки обильно инфильтрировалась лимфоцитами, призматическими клетками с примесью большого количества сегментоядерных лейкоцитов, среди которых преобладают нейтрофилы (рис. 7). Таким образом, морфологические изменения слизистой желудка, у больных животных этой группы соответствуют картине хронического поверхностного гастрита.

У 13 (8,8%) больных собак в биоптатах слизистой желудка был выявлен хронический гастрит с поражением желез без атрофии (глубокий). В данной группе животных наблюдались следующие изменения: цитоплазма эпителия желез становится вакуолизированной, просветы желез, как правило, значительно расширены, с накоплением в них слизи вплоть до закупорки желез. Наблюдается слизистая дистрофия эпителия желез. Вокруг желез - отек рыхлой соединительной ткани, разрыхление ретикулярной ткани. В под слизистом слое отмечалась умеренно выраженная полиморфноклеточная инфильтрация лимфоидными клетками, гистиоцитами, лейкоцитами (рис. 8).

При исследовании гастробиоптатов, полученных от 49 животных с эндоскопическими признаками атрофического гастрита, у 32 (21,6%) собак нами выявлена картина хронического, умеренно выраженного атрофического гастрита. Наблюдалось истончение слизистой оболочки, уменьшение в ней числа желез и очаговое разрастание соединительной ткани. Железы деформированы, вытянуты в длину, уменьшены в размерах (рис. 9).

Рис. 1. Острый эрозивный (диcквамативный) гастрит. <br>Отек слизистой оболочки. Диапедезные <br>кровоизлияния. Г.Э. х200.
Рис. 1. Острый эрозивный (диcквамативный) гастрит.
Отек слизистой оболочки. Диапедезные
кровоизлияния. Г.Э. х200.
Рис. 2. Острый эрозивный гастрит. Очаговое <br>кровоизлияние. Некроз поверхностного эпителия. Г.Э. <br>х200.
Рис. 2. Острый эрозивный гастрит. Очаговое
кровоизлияние. Некроз поверхностного эпителия. Г.Э.
х200.
Рис. 3. Катарально-некротический гастрит. Закупорка <br>просвета желез некротическими массами, зона <br>некроза, отек рыхлой соединительной ткани. Г.Э. <br>х200.
Рис. 3. Катарально-некротический гастрит. Закупорка
просвета желез некротическими массами, зона
некроза, отек рыхлой соединительной ткани. Г.Э.
х200.
Рис. 4. Катарально-некротический гастрит в сочетании <br>с десквамацией железистого эпителия. Г.Э. х200.
Рис. 4. Катарально-некротический гастрит в сочетании
с десквамацией железистого эпителия. Г.Э. х200.
Рис. 5. Катарально-некротический гастрит. Г.Э.х200.
Рис. 5. Катарально-некротический гастрит. Г.Э.х200.
Рис. 6. Катарально-некротический гастрит. Закупорка <br>просвета железнекротическими массами. Г.Э. х200.
Рис. 6. Катарально-некротический гастрит. Закупорка
просвета железнекротическими массами. Г.Э. х200.
Рис. 7. Хронический поверхностный гастрит в <br>сочетании с гиперплазией железистого эпителия. <br>Отек стромы. Г.Э. х200
Рис. 7. Хронический поверхностный гастрит в
сочетании с гиперплазией железистого эпителия.
Отек стромы. Г.Э. х200
Рис. 8. Хронический (глубокий) гастрит с поражением <br>желез. Слизистая дистрофия железистого эпителия. <br>Г.Э.х200.
Рис. 8. Хронический (глубокий) гастрит с поражением
желез. Слизистая дистрофия железистого эпителия.
Г.Э.х200.
Рис. 9. Хронический умеренно-выраженный <br>атрофический гастрит. Уменьшение количества и <br>деформация желез. Разрост соединительной ткани. <br>Г.Э. х200.
Рис. 9. Хронический умеренно-выраженный
атрофический гастрит. Уменьшение количества и
деформация желез. Разрост соединительной ткани.
Г.Э. х200.
Рис. 10. Атрофический гастрит с перестройкой желез <br>и фиброзом. Г.Э. х200.
Рис. 10. Атрофический гастрит с перестройкой желез
и фиброзом. Г.Э. х200.
Рис. 11. Атрофический гастрит с перестройкой желез. <br>Фиброз в слизистой оболочке. Отек стромы. Г.Э. <br>х200.
Рис. 11. Атрофический гастрит с перестройкой желез.
Фиброз в слизистой оболочке. Отек стромы. Г.Э.
х200.
Рис. 12. Атрофически-гиперпластический гастрит в <br>сочетании с фиброзом в слизистой желудка. Г.Э. х200.
Рис. 12. Атрофически-гиперпластический гастрит в
сочетании с фиброзом в слизистой желудка. Г.Э. х200.

У 17 (11,5%) собак, кроме признаков выраженной атрофии, наблюдалась картина кишечной метаплазии и энтероли-зации; в поверхностном и ямочном эпителии появились бокаловидные клетки (рис. 10-11).

Исследование гастробиоптатов, полученных от 25 животных с эндоскопическими признаками гипертрофического гастрита, позволило установить хронический атрофически-гиперпластический гастрит в 17 (11,5%) случаях (рис. 12) и хронический гиперпластический гастрит в 8 (5,4%) случаях.

Для хронического атрофически-гиперпластического гастрита характерно наличие изменений слизистой, свойственных как для атрофического, так и для гиперпластического процесса, т.е. атрофические изменения наблюдались не на всем протяжении, а в отдельных участках. Железы компенсаторно гиперплазируются. Покровный эпителий в них, местами, приобретает двухрядный, недифференцированный вид. Сочетание атрофических и гиперпластических изменений, в ряде случаев, обнаруживалось даже в одном поле зрения. У 8 (5,4%) животных микроскопически выявлялось преобладание гиперпластических изменений над атрофическими, что послужило основанием отнести вышеуказанные изменения в категорию гиперпластических гастритов.

При морфологическом исследовании гастробиоптатов, полученных от 5 (3,6%) животных с эндоскопическими признаками хронического изъязвления желудка, были установлены изменения, характерные для хронического гастрита с поражением желез без атрофии. При исследовании материала, полученного со дна язвы, выявляли детрит, слизь с примесью нейтрофильных лейкоцитов и слущенного эпителия.

При исследовании гастробиоптатов, полученных из слизистой параульцерозной зоны у 4 (2,9%) животных с острыми язвами были выявлены признаки катарально-некротического гастрита.

Выводы. Морфологические исследования гастробиоп-татов позволяют дифференцированно подходить к диагнозу, устанавливать морфологическую основу заболевания, что позволяет разработать индивидуальную программу лечения.

Список литературы:

  1. Домороцкая, Л. Н. О клинике мигрирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки / Л. Н. Домороцкая //Клиническая медицина. - 1987. - N°10. - С.52-56.
  2. Журавель, А. А. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных / А. А. Журавель, Б. И. Кадыков, В. П. Косых [и др.]. - М.: Колос, 1997. - С. 279-285.
  3. Заболевания органов пищеварения / под. Ред. Е.С. Рысса. - С-Пб.: Медицинское информационное агенство, 1995. - 4.1. - С. 54-92.
  4. Зайцев, В. И. Клиническая диагностика внутренних болезней сельскохозяйственных животных / В. И. Зайцев, А. В. Синев, И. С. Иванов. - М.: Колос, 1971. - С. 60-85.
  5. Лемешко, З. А. Клинические аспекты фармакотерапии и презентация нового в гастроэнтерологии / З. А. Лемеш-ко, Я. М. Марголис. - Смоленск, 1992. - С. 65-66.
  6. Hall, J. A. Gastric motility in dogs / J. A. Hall, C. F. Burrows, D. C. Twedt // Normal gastric function. Compendium on Continuing Education for the Practicing Veterinarian. - 1988. - Part I. - P. 10; 1282-1293.
  7. Hermanos, W. Helicobacter like organisms histopathological examination of gastric biopsies from dogs and cats / W. Hermanos, K. Kregel, W. Breuer // Journal of Comparative Pathology. - 1995. - N°112. - P. 307-318.

Ключевые слова: биопсия, гистология, гастроэнтерология, собаки.

Summary

THE PATHOLOGICAL ALTERATION OF A HISTOLOGICAL STRUCTURE IN ORGANS OF THE DIGESTIVE SYSTEM DETERMINATED AT INFLAMMATORY AND DEGENERATE

CONDITION BY BIOPSY

Volkov A.A., Salautin V.V.

The Saratov State agrarian university named by N.I. Vavilov Kartashov S.N.

The state North-Caucasian research veterinary institute We have spent the endoscope research of a gullet, stomach and duodenal gut at dogs. Morphological biopsy researches allow to differentiate the diagnosis, to establish a morphological basis of disease (Chronic superficial gastritis, Catarrhal- necrotic gastritis, etc.). It allows to develop the individual program of treatment for each animal.

Key words: biopsy, histology, gastroenterology, dogs.

Сведения об авторах

Волков Алексей Анатольевич, докторант, кандидат ветеринарных наук, ФГОУ ВПО "Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И. Вавилова".Россия, 410600, г.Саратов, Театральная площадь,1 телефон (84520) 233292, факс (8452)264781

Салаутин Владимир Васильевич, профессор, доктор ветеринарных наук, ФГОУ ВПО "Саратовский государственный аграрный университет имени Н.И. Вавилова". Россия, 410600, г.Саратов, Театральная площадь,1 телефон (84520) 233292, факс (8452)264781

Ответственный за переписку Карташов Сергей Николаевич, доктор ветеринарных наук, заведующий лабораторией функциональной диагностики болезней сельскохозяйственных животных ГНУ Северо-Кавказский зональный научно-исследовательский ветеринарный институт, 16.00.02, vitaklinika@rambler.ru, 8-909-434-03-03, Ростовское шоссе 0, г. Новочеркасск

 

2011 © Ветеринария Кубани Разработка сайта - Интернет-Имидж