Особенности морфологических изменений легких у свиней при энзоотической пневмонии разной степени тяжести

С.Н. Карташов, А.Г. Ключников, А.И. Бутенков,
А.Н. Тазаян ГНУ СКЗНИВИ Россельхозакадемии

Комплекс исследований морфологического состоя­ния легких у свиней при энзоотической пневмонии выявил несколько гистологических паттернов: при субкилиническом течении возможно локальная пролиферация альвеолярного и бронхиального эпителия вплоть до формирова­ния периваскулярных островков; при лобулярных поражениях пневмония носит интерстициальный характер; при лобарных поражениях всегда развивается фибринозная пневмония без лечения в исходе заболевания всегда развивается индурация легкого, что гистологически соотвествуюет формированию со­тового легкого.

Актуальность. Инфекционные респираторные болезни свиней широко распространены практически во всех странах мира с развитым свиноводством и причиняют значительный экономический ущерб. Одним из возбудителей такой инфекции является М. пуорпеитогнае [1]. При исследовании на мясоком­бинатах патологоанатомические изменения, характерные для этого заболевания, установлены у 30-80 % животных.Микоп-лазменная пневмония является энзоотическим заболеванием, протекающим хронически, и характеризуется альвеолярным или интерстициальным воспалением легких. В некоторых случа­ях болезнь проявляется бронхопневмонией, сопровождающей­ся интенсивной инфильтрацией мононуклеарных клеток [2].

Цель исследования. Вместе с тем данных по морфологи­ческим изменениям в легких при энзоотической пневмонии свиней разной степени тяжести недостаточно, что и определило цель нашего исследования - изучить морфологические измене­ния в легких при разной степени выраженности заболеваний.

Рисунок 1. Энзоотическая пневмония, субклиническое течение заболевания. Множественные участки уплотнения лгегких в апикальных долях, диафрагмальные доли интактны. Рисунок 2. Энзоотическая пневмония, апикальные части кауадальных долей уплотнены, темно-красного цвета, граница между пороженной и здоровой частью легкого резко выражена Рисунок 3. Энзоотическая пневмония, поражены все доли легкого, интактными остались незначительные участки дорсальной поверхности сердечных и каудальных долей. Рисунок 4. Энзоотическая пневмония, субтотальное поражение легкого, интактными остались отдельные дольки легкого. Рисунок 5. Энзоотическая пневмония, тотальное поражение легкого. Рисунок 6. Энзоотическая пневмония, пораженная часть легкого на разрезе, межлобулярный отек. Гнойные пробки в бронхах 3-4 порядка. Рисунок 7. Энзоотическая пневмония, субклиническое течение. Переваскулярные пролифераты. Гематоксилин – эозин, об. 10, ок. 20. Рисунок 8. Энзоотическая пневмония, субклиническое течение. Переваскулярные пролифераты альвеолярной структуры по типу многослойного неороговевавающего эпителия. В альвеолах отдельные альвеолоциты с внутирцитоплазматичес- кими включениями. Гематоксилин – эозин, об. 40, ок. 20. Рисунок 9. Энзоотическая пневмония. Расширенный артериальный сосуд заполненный кровью, увеличение складча­тости слизистой бронха.. Гематоксилин – эозин, об. 40, ок. 20. Рисунок 10. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное течение. Хорошо заметна граница между пораженным и непораженным участком легкого. Гематоксилин – эозин, об. 10, ок. 20. Рисунок 11. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное течение. Малопораженный участок легкого, отек межальвеолярных перегородок. Гематоксилин – эозин, об. 10, ок. 20. Рисунок 12. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное течение. Малопораженный участок легкого, отек межальвеолярных перегородок. Отсутствие клеток в альвеолах. Гематоксилин – эозин, об. 40, ок. 20. Рисунок 13. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное течение. Малопораженный участок легкого, отек межальвеолярных перегородок. Отдельные альволоциты в альве­олах. Гематоксилин – эозин, об. 40, ок. 20. Рисунок 14. Энзоотическая пневмония, клинически вы­раженное течение. Резкий отек и гиперемия межальвеолярных перегородок в перибронхиальной зоне. Гематоксилин – эозин, об. 20, ок. 20. Рисунок 15. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное, острое течение заболевания. Пораженный участок легкого, геморрагическая экссудация в альвеолы, незначительные периваскулярные пролифераты Гематоксилин – эозин, об. 20, ок. 20. Рисунок 16. Энзоотическая пневмония, клинически вы­раженное, подострое течение заболевания. Пораженный участок легкого, в просвете альвеол макрофаги и слущенный эпителий. Начало расроста соединительной ткани вокруг сосудов и в стенке альвеол. Трихром по Масону, об. 20, ок. 20. Рисунок 17. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное, подострое течение заболевания. Пораженный участок легкого, в просвете альвеол макрофаги, лимфоциты и отдельные нейтрофилы. Гематоксилин – эозин, об. 20, ок. 20. Рисунок 18. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное, подострое течение заболевания. Пораженный участок легкого, в просвете альвеол макрофаги, лимфоциты, эритроцйиты и остатки фибрина, что говорит о перенесенной фибринозной пневмонии стадия разрешения. Гематоксилин - эозин, об. 20, ок. 20. Рисунок 19. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное, подострое течение заболевания. Пораженный участок легкого, в просвете альвеол макрофаги, лимфоциты, отдельные нейтрофилы и остатки фибрина, что говорит о перенесенной фибринозной пневмонии стадия белой гепатизации. Трихром по Масону, об. 20, ок. 20. Рисунок 20. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное, хроническое течение заболевания. Пораженный участок легкого, в просвете альвеол тканевой детрит, что говорит о перенесенной фибринозной пневмонии стадия разрешение, локальный фиброз. Трихром по Масону, об. 20, ок. 20. Рисунок 21. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное, хроническое течение заболевания. Пораженный участок легкого, в просвете альвеол тканевой детрит, что говорит о перенесенной фибринозной пневмонии стадия разрешение, локальный фиброз. Трихром по Масону, об. 20, ок. 20. Рисунок 22. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное, хроническое течение заболевания. Пораженный участок легкого, в просвете альвеол организованный тканевой детрит. Фиброзю Трихром по Масону, об. 20, ок. 20. Рисунок 23. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное, хроническое течение заболевания. Пораженный участок легкого, в просвете альвеол организованный ткане­вой детрит. Выраженный фиброз. Трихром по Масону, об. 20, ок. 20. Рисунок 24. Энзоотическая пневмония, клинически выраженное, хроническое течение заболевания. Индурация лег­кого. Гематоксилин - эозин, об. 20, ок. 20.

Материалы и методы. Работу выполняли с 2006 по 2008 гг. в лаборатории функциональной диагностики болезней сель­скохозяйственных животных, Ростовской областной ветеринар­ной лаборатории, а также в хозяйствах Ростовской области.

Диагностику энзоотической пневмонии проводили ГУР0 "Областная ветеринарная лаборатория" с помощью тест-систе­мы для выявления ДНК возбудителя в патологическом материале методом полимеразно-цепной реакции (ПЦР) с электрофорети-ческой детекцией продуктов амплификации в агарозном геле, а также определяли наличие специфических антител к возбудителю энзоотической пневмонии в сыворотке крови методом ИФА.

Гистологические исследования проводились по общепри­нятой методике с окраской гематоксилином и эозином, а также окраской по Масону.

Результаты исследований. Для изучения клинико-мор-фологической картины энзоотической пневмонии вызванной М. пуорпеитогнае, рассмотрены 97 секционных наблюдений поросят 2-6 месяцев. Грипп, РРС, цирковироз, пастереллез, гемофилез, микоплазмоз, бардотелиоз исключались методом ПЦР в областной ветеринарной лаборатории. На исследование отправлялись кусочки легких. Исследование охватило период с 2006 по 2008 годы, базировалось на сопоставлении клинической картины, морфологических, биохимических исследований крови и патологоанатомических вскрытий.

Патологоанатомическая картина характеризовалась сле­дующими данными. Трупное окоченение умеренно выражено. Трупы удовлетворительной упитанности. Кожа без повреждений, пониженной эластичности, волосяной покров тусклый, выдерги­вается легко. Имеются корочки подсыхания серозного экссудата в носовых ходов. Видимые слизистые оболочки бледно-розового цвета с цианотичным оттенком. Подкожная клетчатка слабо вы­ражена. Мышцы на разрезе умеренно влажные, розово-серого цвета. Поверхностные лимфатические узлы увеличены и сочные. Осмотр внутренних органов показал, что при энзоотической пнев­монии вызванной М. пуорпеитоп1ае не осложненной другими инфекциями у поросят происходит преимущественное поржение легких, в других органах патологоанатомические изменения были минимальными. При заболевании легкой и средней тяжести дорсальные поверхности краниальных и средних долей остаются интактными, бледно-розового цвета. Как правило, поражены апи­кальные части всех долей легких, они темно-красного цвета, резко контрастирующего со здоровыми участками легких. При тяжелом клиническом проявлении заболевания происходит поражение большей части легких. При субклиническом течении, когда клини­чески заболевание невыражено, патологоанатомические измене­ния изучались при контрольном забое животных, от которых был выделен геном М. пуорпеитогнае в реакции ПЦР.

У таких животных отмечались от одного до нескольких десятков очагов уплотнения в легких, как правило в апикаль­ных долях. Диафрагмальные доли всегд были непараженными. Сами участки поражения выглядели более темными на светло-розовом фоне здорового легкого (рис. 1).

Пораженные участки легкого как правило хорошо от­граничены от непораженных. В ряде случаев первично могут быть поражены не только апикальные но и диафраг­мальные доли легкого, в этом случае поражаются также и сердечные доли (рис. 2, 3). При субтотальном и тотальом поражении легкого, оно выглядет уплотненным, несколь­ко увеличенным, поскольку не спадается после вкрытия грудной клетки. Лишь отдельные участки легкого выглядят светлорозовыми (рис. 4, 5, 6). В крупных бронхах и трахее обнаруживается серая слизь с прожилками и комочками красного цвета. Из неспецифических изменений при энзо­отической пневмоние у поросят обнаруживают дистрофию миокарда, печени и почек.

Гистологически, поражение легких при энзоотической пневмонии с субклиническим и клинически выраженным те­чением заболевания имеет резко выраженные особенности. Так, у животных с субклиническим течением и отдельными участками поражения легких на гистологическом уровне не отмечается резко выраженных границ поражения легочной ткани. Участки поражения носят локальный аспект и харак­теризуются периваскулярной и перибронхиальной проли­ферацией эпителиоподобных клеток.

Пролифераты эпите-лиоподобных клеток распологаются хорошо выраженными островками с альвеолярной структурой. Клетки пролифера-тов имеют обильную цитоплазму и крупное ядро с несколь­кими ядрышками. В основании каждого островка пролифе-рата лежит сосуд (рис. 7, 8). В альвеолах обнаруживаются отдельные альвеолоциты различной формы и величины с базофильными внутрицитоплазматическими тельцами вклю­чения. Интересно отметить, что подобных пролиферации эпи­телия при клинически выраженном течении энзоотической пневмонии не отмечалось

Как правило, если отмечались поражения отдельных до­лек легкого, граница между пораженным и непораженным участком легкого была хорошо заметна не только при макро­скопическом исследовании но и при гистологическом (рис. 9, 10).

На границе пораженного и непораженного участка легко­го при клинически выраженной энзоотической пневмонии, хо­рошо заметен отек межальвеолярных перегородок. (рис. 11). При этом, в некоторых участках легких кроме отека межаль­веолярной перегородки других поражений не отмечаются, так, в альвеолах отсутствуют какие либо летки воспаления или десквамированного эпителия (рис. 12), тогда как в участках легких, расположенных непосредственно у зоны массивного воспаления отмечаются отдельные альвеолоциты и макрофа­ги (рис. 13).

В перибронихальной зоне межальвеолярный отек выра­жен сильнее, а основным его компонентом являются эритро­циты, в пораженной зоне отмечается увеличение складчатости слизистой бронха и утолщение интимы сосудов, в пограничной с пораженными участками зоне легких сосуды, как правило, резко расширены (рис. 14, 9).

В острой стадии заболевания при субтотальном по­ражении легкого отмечаются экссудативные являения в просвет альвеол. При этом геморрагический выпот в аль­веолы на фоне резкого отека интерстиция по сути своей является началом фибринозной пневмонии, стадией крас­ной гепатизации (рис. 15). При субтотльном поражении ле-гого отмечаются лишь незначительные периваскулярные пролифераты.

Развитие фибринозной пневмонии продолжается по классической картине, в просвете альвеол появляются мак­рофаги, слущенный эпителий, позднее появляются лимфоциты и нейтрофилы что соответствует стадии белой гепатизации, в этот период при окраске трихромом по Масону можно вы­явить начало разроста соединительной ткани вокруг сосудов и в стенке альвеол - предвестник индурации легкого. (рис. 16, 17, 18). По мере снижения клеточноеTM, в альвеолах хоро­шо видны рассасывающийся фибрин и тканевой дитрит, что говорит о стадии разрешения фибринозной пневмонии (рис. 19, 20, 21).

Тканевой детрит в просвете альвеол не полность подвер­гается лизису ферментами макрофагов и не полностью расса­сывается, частично подвергается организации, по мере хрони-зации процесса в альвеолярных перегородках, вокруг сосудов и на месте экссудативной организации происходит разроет соединительной ткани. Массивность пролиферации соедини­тельной ткани соотвествует тяжести процесса. При отсутствии лечебных мероприятий у животных как правило развивается индурация легкого, что гистологически соотсветствует формиро­ванию сотового легкого (рис. 22, 23, 24).

Выводы. Таким образом, при энзоотической пневмо­нии, вызванной М. пуорпеитотае, у свиней в легких можно выделить несколько гистологических паттернов: при субки-линическом течении возможно плоскоклеточная метаплазия альвеолярного эпителия; локальная пролиферация альвео­лярного и бронхиального эпителия вплоть до формирования периваскулярных островков; при лобулярных поражениях пневмония носит интерстициальный характер; при лобарных поражениях всегда развивается фибринозная пневмония, можно выделить практически все ее стадии; без лечения в исходе заболевания всегда развивается индурация легкого, что гистологически соотвествуюет формированию сотового легкого.

Список использованной литературы:

1. Кукушкин С.А. Пролиферативно-некротизирующая пневмония свиней. / С.А. Кукушкин, Т.З. Байбиков, В.Ф. Ко-валишин, А.М. Тимина, А.С. Яковлева // Ветеринария, 2005. - N°9. - С. 17-20.
2. Орлянкин Б.Г. Инфекционные респираторные болезни свиней./ Б.Г. Орлянкин, Т.И. Алипер, Е.А. Непоклонов// Ветери­нария - 2005. - N°11. - С. 3-6.

	Полезные ссылки
Департамент ветеринарии Краснодарского края Ассоциация Практикующих Ветеринарных Врачей