Хроническая почечная недостаточность

Почки играют жизненно важную роль в поддержании гомеостаза, выполняя экскреторную, регулирующую и эн­докринную функции. Хроническая почечная недостаточность - симптомо-комплекс, вызванный необратимой гибелью вследствие первичного или вторичного заболевания почек. Когда значительное число нефронов становится нефункцио­нальным, происходит множество измене­ний. ХПН проявляется клинически только после отмирания примерно 66-70% неф­ронов. На морфологическом уровне - это гипертрофия ткани клубочков и канальцев почек, на функциональном - это гипер­фильтрация, а также увеличение реабсор-бтивной и секреторной функции у остав­шихся нефронов.

Фото N°1 Острый нефрит. Цифровое доплеровское картирование. Почечная артерия.

Существует множество механизмов повреждения почечной ткани, но часто к тому времени, когда ХПН становится очевидной, первоначальную причину вы­явить невозможно.

К этиологическим факторам ХПН отно­сятся: токсическое воздействие (нефротоксичные, фармакологические препараты, тяжелые металлы, яды и пр.), инфекцион­ные заболевания (лептоспироз), а также последствия хронического нефрита, гло-мерулонефрита, поликистоза и ОПН.

Различают четыре стадии ХПН: Латентная. Характеризуется бессимптомным течением болезни. Изменения картины в общем клиническом и биохимическом анализах крови на данном этапе не обнаруживаются, возможно снижение удельного веса мочи в ОКА. Клиренс креатинина позволяет выявить раннее нарушение признаков фильтрации почек, и на данной стадии ХПН снижается до 40%.

Компенсированная. В данной стадии проявляются первые клинические при­знаки болезни. Начинает падать фильтра­ционная способность почек вследствие уменьшения числа действующих нефро­нов, активность оставшихся нефронов увеличивается, что и приводит к вторич­ному их повреждению.

Декомпенсированная. На этой стадии проявляется поражение других органов, что отражается на клинической картине.

Терминальная. Характеризуется повьк шением мочевины и креатинина в крови, так как снижается фильтрационная спо­собность почек. Происходит изменение и электролитного состава крови. Почечная гипертензия индуцирует каскад реакций, приводящих к системным гемодинами-ческим нарушениям. Комплекс указанных изменений приводит к развитию отека легких и сердечно-сосудистой недоста­точности, гипотонии, перикардиту, нару­шению работы ЦНС и энцефалопатии. Все эти изменения приобретают необратимый характер и несовместимы с жизнью.

Фото N°2 Импульсно-волновои Доплер. Почечная артерия. Изменение кровотока при общем нефрите

При продолжающемся воздействии этиологическо­го фактора происходит гибель нефронов и, как следс­твие, замещение их склерозированной тканью. В связи с уменьшение массы функционирующих нефронов, воз­растает уровень нагрузки на них белком и фосфатами. В дальнейшем при снижении экскреторной функции почек, происходит увеличение продукции гормонов-регуляторов, ...поддерживающих водно-электролитное состояние крови. По мере накопления гормонов в орга­низме они начинают играть роль уремических токсинов. Это особенно относится к паратиреоидному гормону, который оказывает влияние на углеводный и липидный обмены, обменные процессы в миокарде, а также ин­дуцирует накопление кальция в паренхиме почек, тем самым, угнетая остаточную функцию почек.

Существует понятие остаточной функции почек, под которым понимают работу оставшихся действующих нефронов. Таким образом, на снижение остаточной функции, также могут повлиять неспецифические ме­ханизмы, усугубляющие ХПН. Своевременная коррек­ция этих реакций позволяет восстановить остаточную функцию.

В анамнестических данных - полиурия и полидипсия. Клиническая картина не всегда специфична. Могут быть анарексия, тошнота, рвота, диарея. При осмотре живот­ного выявляют тусклый шерстный покров, анемию ви­димых слизистых оболочек, аммиачный запах из пас­ти, язвы на слизистой оболочке ротовой полости. При пальпации почек, в основном в терминальной стадии, отмечается уплотнение ткани и уменьшение размеров.

При биохимическом исследовании сыворотки кро­ви выявляют увеличение уровня мочевины и креатини-на, фосфора, амилазы, липазы, а так же варьирование содержания кальция. В ОКА мочи изостенурия < 1,030 (собаки) и < 1,035(кошки), протеинурия.

На УЗИ признаки могут быть неспецифичными, за исключением поликистоза и нефросклероза. Харак­терным является нарушение кровообращения в почках, (фото 1,2)

Терапия животных с ХПН должна ре­шать определенные задачи: замедление темпов прогрессирования ХПН, устране­нии причин, приводящих к усугублению ее течения, создание оптимальных ус­ловий для сохранения остаточной фун­кции почек, ликвидации уремических гормональных и метаболических нару­шений, профилактика или ликвидации инфекционных осложнений. С этой це­лью должны выполняться следующие назначения:

1. специализированная диета; она позволяет снизить уровень уремичес­ких токсинов, поддерживать сохранение фосфора в норме, уменьшить нагрузку белком и фосфором на функционирую­щие нефроны, снизить протеинурию
2. поддержание уровня кальция в пределах нормы
3. проведение инфузионной тера­пии, плазмафереза, диализа позволяет сохранять количество жидкости в орга­низме, контролировать КОС, выводить накопившиеся токсины
4. для предотвращения анорексии показано парентеральное питание
5. профилактика анемии
6. антибиотикотерапия по показаниям

Перитонеальный диализ показан в случаях, если инионная терапия не дает ответ в течение 24 часов. Он позволяет вывести растворенные в жидкостях организ­ма токсины, высокая концентрация которых нарушает физиологические процессы.

	Полезные ссылки
Департамент ветеринарии Краснодарского края Ассоциация Практикующих Ветеринарных Врачей