Липидоз печени и кетонемия

Е.В.Душкин, кандидат ветеринарных наук

Пока еще немногочисленные опыты подчеркивают влияние состояния организма в момент отела на возникновение липидоза печени в начале лактации: высокоупитанные животные, как оказалось, чаще подвергаются этому заболеванию в результате более интенсивной тканевой мобилиза­ции липидов и замедленного развития функций потребления (Pronk et al., 1980; Baird, 1982).

Методом катетеризации кровеносных сосудов печени у крупного рогатого скота (Алиев, Алиева, 1971) установлено, что значительная часть липидов (около 34%), поступающая с притекающей кровью (80% пор­тальной и 20% артериальной крови), задерживается печенью. По мнению авторов, не все задержанное количество липидов возвращается с желчью в дуоденум, а значительная часть их депонируется в печени. Затем часть задержанных липидов постепенно отдается в кровь, чтобы не вызвать рез­кую липемию, другая используется как энергетический материал, а третья входит в состав липопротеидов и т.д.

Печень жвачного накапливает 10-25% неэсте р и фи цирова иных жир­ных кислот (НЭЖК), которые поступают с кровью (Bell, 1980; Schultz, 1974). НЭЖК, которые поступают в период липомобилизации, могут направлять­ся либо к общему или частичному окислению митохондриями (кетогенез и образование эндогенного ацетата) и либо направляться на реэстерифика-циютриглицеридов с накоплением в ткани (стеатоз) или рециркулировать в секреции липопротеидов с низкой плотностью (Remesy et al., 1984; 1986; Chilliard,1987).

Сложности, связанные со снабжением организма глюкозой и соеди­нениями, образующими глюкозу, затрагивают мобилизацию липидов или белков тела, что может иметь серьезные патологические последствия. На­пример, в опытах на коровах с сильным жировым перерождением печени концентрация глюкозы в крови была существенно ниже, чем у животных с умеренным перерождением печени (Reid et al., 1983).

. Если между поступлением и потенциальным использованием глюко­зы происходит очень значительное нарушение равновесия (беременность, лактация), организм пытается бороться против гипогликемии с помощью интенсивной мобилизации липидов и белков. При этом, часть липидов ме­табол изируется в печени через синтез триглицеридов или кетоновых тел.

Кетонемия (ацетонемия, или алиментарная токсемия) в конце перио­да беременности и в начале лактации -это результат нарушения питатель­ного баланса, который вызывает одновременно сильную мобилизацию липидов при относительном недостатке глюкогенных соединений. Она, в частности, наблюдается у высокопродуктивных животных, получающих недостаточный по энергии рацион (Душкин, 1993; Душкин, Трофимушкина 2007). Это заболевание характерно для хорошо упитанных коров в первые 20 дней после отела, в редких случаях _ за 5-15 дней до родов, когда жи­вотные лишены активного моциона (Хохрин, 2004). Gerloff et al., (1986) также наблюдали ожирение печени у сухостойных высокопродуктивных коров задолго до отела. Заболевание обусловлено изменением видового состава микроорганизмов рубца и служит причиной недостаточного или чрезмерного сбраживания клетчатки, расщепления протеина и самоотрав­ления продуктами распада. Данное заболевания сопровождается сниже­нием живой массы, удоев, болезненностью суставов, изменением состоя­ния нервной и сердечно-сосудистой систем, расстройством пищеварения и др. (Хохрин, 2004).

Жировая инфильтрация печени особенно прогрессирует при дефи­ците в рационе метионина, цистина, холина. Отсутствие или недостаток этих липотропных факторов приводит к тому, что вновь образованные жирные кислоты не участвуют в синтезе фосфолипидов, а откладываются в печени в составе триглицеридов (Шарабрин И.Г., Аликаев В.А., Замарин Л.Г., 1985).

Жировое перерождение печени расценивается как умеренное или ярко выраженное при уровне липидов соответственно ниже или выше 40% (100 мг/г) (Gaal et al., 1983). Основными потенциальными регулятор-ными факторами метаболизма жирных кислот в печени рассматриваются эстрогены и пролактин (Grummer et al., 1990).

Как видно из литературных данных у большинства коров развивается жировая инфильтрация печени после отела. У 30% высокопродуктивных коров эта жировая инфильтрация тесно связана с обратимым, но сущес­твенным влиянием на структуру и функцию печени. Это субклиническое ожирение печени взаимосвязано с жиром других органов, включая почки, надпочечники и мускулы и влияют на снижение упитанности после отела. Само собой разумеется, что в этих условиях снижается продуктивность животных. Чрезмерное отложение в паренхимных клетках печени липи­дов (преимущественно триацилглицеролов) нарушает ее функции, среди них такие важные функции как глюконеогенез, синтез гликогена, окисле­ние жирных кислот и др., и предрасполагает животных к ряду заболеваний - к кетозу в первую очередь. Эти нарушения могут быть диагностированы биопсией печени и взятием образцов крови в течение первых 2-3-х недель после отела.

В последнее время с ожирением печени связывают и нарушение вос­производительной функции коров. Так, исследованиями Душкина под­тверждено, что субклиническое ожирение печени связано с увеличением сервис-периода (Душкин, 2007). Оно вызывает задержку в начале цикли­ческой овариальной активности и нормальных циклов течки после отела, что повышает число осеменений до оплодотворения. Непосредственными причинами при этом является, по-видимому, недостаток образуемой в пе­чени глюкозы и нарушение метаболизма половых стероидов - процесса характерного, как оказалось, для печении (Reid et al., 1983). В этом контек­сте можно найти объяснение тому, почему репродуктивная функция, как правило, чаще нарушается при высокой продуктивности коров и/или при недостаточном потреблении животными энергии с кормом. В обоих этих случаях имеет место выраженная углеводная (глюкозная) недостаточность и чрезмерная мобилизация жирных кислот, ведущая к ожирению печени. При низкой концентрации в крови глюкозы уменьшается ее доступность для периферических тканей и. нарушаются необходимые для репродук­тивной функции гипоталамо-гипофизарно-гонадные связи (цит. по Baird, 1981). С другой стороны, клетки липидозной печени из-за пониженной функциональной активности не могут обеспечить необходимый метабо­лизм (вероятно, катаболизм) половых стероидов, что и ведет к нарушению репродуктивной функции.

Приведенные сведения в данной статье, о регуляторных механизмах превращения жирных кислот в печени жвачных, необходимы для обосно­вания новой стратегии профилактики заболеваний в пред- и послеродо­вый период и повышения продуктивной эффективности молочного скота.

В связи с изложенным необходимо считать одним из важных при­оритетов при раздое и эксплуатации коров в раннюю фазу лактации под­держание нормального функционирования печени для эффективного обеспечения не только метаболизма и продуктивности, но и воспроизво­дительной функции животных.

	Полезные ссылки
Департамент ветеринарии Краснодарского края Ассоциация Практикующих Ветеринарных Врачей