rus eng
Архив номеров / Номер 2, 2021 год Распечатать

Перспективы борьбы с вирусами в пчеловодстве

УДК 638.15
DOI 10.33861/2071-8020-2021-2-45-48

Комлацкий В.И., Шевченко А.А., Комлацкий Г.В. Федеральное государственное бюджетное
образовательное учреждение высшего образования «Кубанский государственный аграрный
университет имени И.Т. Трубилина», г. Краснодар
Аверин В.В. пчеловод

Введение. В России, как и в других странах, зафиксирована достаточно высокая гибель пчёл, особенно к весенней ревизии. Представители Министерства сельского хозяйства Российской Федерации заявили, что из-за высокой смертности пчёл в ряде регионов страны отрасли нанесен значительный материальный ущерб. Масштаб бедствия пока ещё трудно оценить, а причина гибели насекомых, особенно после зимовки, остается неясной [1].

Следует отметить, что впервые высокое вымирание пчёл в мире учёные зарегистрировали в 2006 году в США. Это явление стало известно как коллапс расстройства колонии (Colony Collapse Disorder - CCD) [9]. На протяжении всех последующих лет Европа ежегодно теряет до 20% своих пчелиных семей, в США и Азии наблюдается аналогичная тенденция с гибелью около 30-40% пчелиных семей [2].

Количество сельскохозяйственных культур, зависящих от опыления медоносными пчёлами (apis meliflera), за последние десятилетия выросло многократно, а гибель пчёл следует рассматривать не только в плане убытка, который понесли пчеловоды, но и, в первую очередь, как реальную угрозу продовольственной безопасности человечества и России вследствие более чем 70% уничтожения диких насекомых средствами защиты растений (гербицидами, пестицидами и др.) [3].

Целью исследований явилась систематизация и анализ имеющихся данных и поиск на их основе путей снижения риска гибели пчёл.

Материалы и методы исследований. При проведении исследований были использованы общие способы научного познания, а также метод сравнительного анализа.

Результаты исследований и их обсуждение. Как известно, для пчёл характерна высокоразвитая социальность, позволяющая им создать сообщество в форме организованных семей, каждая из которых включает в себя матку, трутне й и рабочих пчёл. Общее количество особей в семье в период медосбора 80-100 тысяч. В среднем же считается, что в одной пчелиной семье содержится около 50 тысяч особей, а осенью перед зимовкой их количество снижается до 30 тысяч, уменьшаясь к весне до 15 тысяч. При такой плотности существенно повышается и уязвимость насекомых к паразитам и инфекциям [4].

Серьезный ущерб пчеловодству приносят распространившиеся по всему миру паразитические клещи Varroa destructor [5]. Негативная роль клеща в гибели пчёл подтверждается большим количеством данных. Сам клещ способствует ослаблению здоровья колоний и изменению поведения пчёл, он также распространяет вторичные инфекции внутри и между колониями-семьями. Существует общее мнение о том, что этот клещ является одним из факторов гибели медоносных пчёл и снижения их продуктивных качеств.

Клещи вида Varroa destructor являются внешним паразитом пчёл. Размеры: 1,1 мм х 1,6 мм для самки и 0,8 мм х 0,7 мм для самца. Цвет самки красновато-коричневый, самец зеленовато-белый; они имеют форму краба. Он является облигатным паразитом, способным атаковать различные стадии развития и касты медоносных пчёл, и считается одним из основных вредителей A. mellifera. Весь жизненный цикл клещ проводит со своими хозяевами - пчёлами, питаясь гемолимфой (последние данные свидетельствуют, что клещ питается жировым телом) предкуколок, куколок и взрослых особей. Самки клеща инициируют репродукцию, перебираясь в ячейки расплода на последней стадии развития личинок рабочих пчёл или трутней, обычно в течение 20-40 часов до того, как они будут запечатаны. Примерно через 60 часов после того, как ячейки запечатаны, взрослая самка клеща откладывает свое первое яйцо (из которого вырастает самец) и далее только яйца самок, при этом она может произвести более 10 потомков. Взрослая самка клеща и потомство питается гемолимфой/ жировым телом из одного места кормления-разреза в области формирования жирового тела развивающихся куколок.

Все стадии размножения клещи проходят в запечатанных ячейках. Только сформировавшиеся и оплодотворённые вышедшим из первого яйца самцом-братом, самки со своим пчелиным хозяином оказываются снаружи и ищут другого хозяина (незапечатанные ячейки пчел или трутней), чтобы повторить жизненный цикл.

В колониях пчёл, зараженных Varroa destructor, развивается синдром паразитического клеща пчёл со сложными и изменчивыми симптомами. Несмотря на эту изменчивость, во всех зараженных колониях отмечается наличие больного расплода с продырявленными крышечками и молодых пчёл с недоразвитыми крыльями, которые часто заражены одним или несколькими вирусами. Зарегистрировано несколько вспышек вирусных заболеваний при совместном заражении клещами Varroa, и в таком случае клещ признан как переносчиком, так и активатором вирусных инфекций. Эти данные привели к предположению, что вирусы и клещи, действующие одновременно, оказывают синергетическое негативное влияние на пчёл, что может лежать в основе гибели колоний или пчелиных семей. Они не только ослабляют насекомых, питаясь тканями взрослых особей, личинок и особенно куколок, но и способствуют распространению опаснейшего вируса DWV (Deformed wing virus, вирус деформации крыльев).

Действительно, ослабление пчел от потери гемолимфы/ жирового тела и возможное подавление иммунной системы пчелы слюной клеща во время их кормления может привести к активной репликации вируса. Биохимические компоненты слюны клещей не охарактеризованы полностью, однако хорошо известно, что их слюна содержит иммунодепрессивные белки, подавляющие как гуморальный, так и клеточный иммунный ответ пчёл [12]. Распространение клеща рода Varroa для пчелы и его способность действовать как вирусный резервуар, инкубатор, активатор и передатчик, привели к критичным уровням определенных вирусов, оказывающих влияние на выживание колонии [7].

Следует отметить, что исследователями выявлен целый ряд вирусов, поражающих пчёл. Принято считать, что многие вирусы не наносят ощутимого вреда пчелам до тех пор, пока у них не ослаблена иммунная система, и они находятся в благоприятных условиях. Однако при поражении пчелиной семьи паразитами и болезнями, при длительной бескормице, неблагоприятной погоде и в других стрессовых ситуациях вирусы способны ускорять гибель пчёл [6].

Учёными были описаны и изучены более 20 вирусов медоносных пчёл. Последними в этом списке были вирусы с довольно экзотическими названиями: вирус озера Синая (Lake Sinai viruses - LSV), макулоподобный вирус пчелы (Bee macula-like virus - BeeMLV) и волокнистый вирус медоносной пчелы (Apis mellifera filamentousvirus - AmFV). Журнал «Scientific Reports» в июне 2018 года опубликовал результаты исследования в области распространенности вирусов среди пчёл, проведенного группой генетиков из США, Индии, Кении, Панамы и Украины во главе с Д. Гэлбрайтом (Университет Пенсильвании, США). В ходе этого исследования были изучены образцы 12 видов медоносных и диких пчёл.

Наиболее распространенными молекулярными паразитами, поражающими людей, животных и растения, являются РНК-вирусы. Сравнительный анализ структур, генетической организации и путей репликации показывает, что РНК-вирусы используют разные стратегии для обеспечения их размножения в клетках и их стабильности в виде свободных частиц. Появлению все новых вирусных патогенов способствуют генетическая пластичность РНК-вирусов и изменения в окружающей среде, которые влияют на вирусный трафик. В результате вирусы могут вступать в контакт с потенциальными новыми хозяевами, а появление новых РНК-вирусных патогенов является лишь одним из нескольких показателей изменчивой и адаптируемой природы генетических элементов РНК. Вироиды, вироидоподобные РНК, спутники и клеточные ретроэлементы способствуют созданию высокодинамичного мира РНК, который зависит и сосуществует с относительно более статичным миром клеточной ДНК.

Факт, что немногие вирусные патогены могут эффективно контролироваться с помощью вакцинации или противовирусной терапии, свидетельствует о необходимости понимания механизмов, с помощью которых вирусы преодолевают нагрузки, предназначенные для ограничения их репликации. Современные данные свидетельствуют о том, что происхождение такой способности включает в себя: частую генерацию мутаций РНК-вирусами, постоянную конкуренцию среди вариантов геномов и выбор тех вариантов, которые лучше всего адаптированы к каждой конкретной среде. Молекулярная рекомбинация очень активна в РНК-вирусах положительных цепей растений и животных.

Передача вирусных инфекций клещами рода Varroa установлена, однако сам механизм пока еще до конца не выяснен. На наш взгляд, который совпадает с мнением ряда исследователей, непрямая трансмиссивная передача патогена может происходить двумя способами: механическим и биологическим. Механическая передача представляет собой непрямой векторный процесс, во время которого патоген переносится от инфицированного хозяина к здоровому хозяину без репликации в векторе. Возбудитель ненадолго выживает в механическом векторе, который является только носителем и не является существенным в его жизненном цикле. С другой стороны, при передаче биологическим вектором происходит репликация патогена. Биологические векторы постоянно заражены патогеном и могут даже быть необходимой частью жизненного цикла этого организма. Присутствие вирусов в слюне клещей и накопление Picorna-подобных вирусных частиц в цитоплазме внутри мембранных структур дают четкое указание на то, что вирус размножается в организме Varroa destructor, и предполагает, что клещ является биологическим переносчиком. Однако молекулярные механизмы, которые регулируют взаимодействия вирус-вектор и процессы передачи, не известны [10].

Вирусы представляют собой одну из наиболее серьезных угроз для здоровья и благополучия пчёл. На сегодняшний день 22 вируса заражают пчёл во всем мире, и, в первую очередь, РНК-вирусы с положительной цепью семейства Dicistroviridae и Iflaviridae [7]. Они способны инфицировать различные стадии развития медоносных пчёл, включая яйца, личинки, куколок и взрослых. Хотя пчелиные вирусы в большинстве своем сохраняются как невидимые инфекции и не вызывают явных признаков заболевания, они могут значительно повлиять на здоровье и сократить жизнь зараженных пчёл при определенных условиях. Болезни пчелы могут иметь множество причин, таких как неблагоприятные условия окружающей среды, нарушения технологии пчеловождения, приводящие к стрессу и накоплению патогенных агентов. Среди них семь вирусов считаются причиной серьезных заболеваний у пчёл: вирус острого пчелиного паралича (ABPV), клеточный вирус чёрной королевы (BQCV), вирус хронического пчелиного паралича (CBPV), вирус деформированного крыла (DWV), Израильский вирус острого паралича пчёл (IAPV), вирус пчелы Кашмира (KBV) и вирус Сакбруда (SBV).

За исключением вирус хронического пчелиного паралича наиболее распространенные вирусы медоносных пчёл были отнесены к недавно определенному отряду Picornavirales, часто называемому Picorna-подобным суперсемейством.

Наиболее важной стадией в динамике вирусных инфекций и эволюции взаимодействий между хозяином и патогеном является путь передачи. Процессы передачи определяют распространение и устойчивость патогенных микроорганизмов в популяции. В целом, передача вирусов может происходить двумя путями: горизонтальным и вертикальным. При горизонтальной передаче вирусы передаются среди разных особей одного поколения. При вертикальной передаче вирусы передаются по вертикали от матери к потомству через яйца, либо на поверхности яиц (передача через яйцеклетку), либо в яйцах (передача через яичники).

Из-за высокой плотности пчёл, частоты физических контактов и показателей трофаллаксии прямая пищевая и ортофекальная передача являются основными путями распространения заболеваний. Проведенными исследованиями было установлено присутствие вируса деформированного крыла и клеточного вируса чёрной королевы в кишечной ткани, а количественное определение вирусов в различных тканях показало, что титр вируса, обнаруженный в кишечнике, был значительно выше, чем в других тканях, включая гемолимфу, яичники, голову, сперматеку и потрошенное тело. Эти результаты дают большую статистическую значимость передачи через пищу.

Обнаружение вирусных геномных последовательностей в репродуктивных органах как у маток, так и у трутней, а также в извлеченной сперме предполагает существование венерической передачи у пчёл. Венерическая передача вируса деформированного крыла путём искусственного оплодотворения зараженной спермой девственных маток была подтверждена ещё в 2008 году, а геномные последовательности данного вируса были обнаружены не только в сперматеках, но и в яичниках. Эти результаты продемонстрировали существование венерической передачи вируса деформированного крыла путём искусственного оплодотворения. Эпидемиологическое значение венерической и последующей вертикальной передачи может быть значительным, несмотря на более низкие титры вируса в репродуктивных органах, чем в органах пищеварения. Действительно, после осеменения и возвращения маток в их колонии следует выделение небольшого количества сперматозоидов для оплодотворения яиц, что обеспечивает дальнейшее распространение вируса посредством вертикальной передачи вируса деформированного крыла. Следует помнить о возможности сохранения и использования сперматозоидов трутней в организме пчеломаток в течение её жизни, то есть 2-5 лет. Естественное спаривание происходит в районах скопления трутней, где встречаются трутни и матки из разных колоний. К счастью, естественно спаренные матки выигрывают от исчерпывающего количества половых партнеров. По причине физической слабости в гонке за маткой в воздушном пространстве происходит выбраковка трутней, страдающих от генетических или физиологических нарушений. Брачный полёт при естественном спаривании пчёл представляет собой эффективный барьер для венерической передачи вируса. Напротив, сперма, собранная для искусственного оплодотворения потенциально опасна и должна быть проанализирована с помощью специального биомолекулярного теста для обнаружения вирусов.

Другим способом передачи вируса является трансмиссивная передача (косвенный путь горизонтальной инфекции), которая включает физический или биологический вектор. Эволюция вирулентности регулируется конкуренцией между горизонтальными и вертикальными способами передачи. Горизонтальная передача сильно зависит от производства большого количества патогенов, вызывающих повышенную вирулентность. Вертикальная передача играет важную роль в длительном сохранении вирусов в дикой природе. Любое снижение выживаемости и репродуктивной способности хозяина приведет к уменьшению передачи патогена. Вертикальная передача связана с низкой вирулентностью, которая характерна для скрытой инфекции. В случае слишком низкой репликации патогена, он потеряет возможность заразить нового хозяина. Если скорость репликации патогенов слишком высока, сильная вирулентность приведет к высокой смертности хозяина, вызванной патогенами, и хозяева умрут, прежде чем произвести достаточно патогенных микроорганизмов, чтобы заразить других особей-хозяев. Следовательно, приспособленность патогена определяется конфликтом избирательных давлений между горизонтальным и вертикальным способами передачи. Оба пути передачи являются важными стратегиями выживания вирусов не только для их устойчивости в популяции пчёл, но также для их сохранения в природе. Вирусы выбирают подходящий путь передачи, исходя из физиологических и экологических условий. Когда колонии находятся в благоприятных условиях, вирусы сохраняются при вертикальной передаче при латентных инфекциях, не вызывая каких-либо явных симптомов. Когда пчёлы находятся в стрессовых условиях, таких, как совместное заражение другими патогенными микроорганизмами, воздействие пестицидов и гербицидов или сокращение пищевых ресурсов в зимний период, вирусы переключаются на горизонтальную передачу. Большое количество продуцируемых вирусных частиц приводит к гибели хозяев и возможному коллапсу всей пчелиной колонии. Следует отметить, что механизмы, с помощью которых вирусы могут быть реактивированы у пчёл, до конца не изучены.

РНК-интерференция - биологический механизм управления активностью генов посредством коротких двухцепочечных РНК и специальных белковых комплексов, приводящий к селективной деградации определенных мРНК или ингибированию трансляции многих мРНК в клетке. Механизм РНК-интерференции состоит в том, что присутствующая в клетке двухцепочечная РНК, разрезается на короткие фрагменты ферментом Dicer. Одна из двух цепей РНК-фрагмента включается в белковый комплекс RISC (RNA-induced silencing complex) и взаимодействует с комплементарной вирусной мРНК, которая затем расщепляется RISC-комплексом. В результате синтез белка, кодируемого данной мРНК, прекращается. Наряду с ответом на чужеродную РНК, клетки синтезируют собственные короткие интерферирующие РНК (short interfering RNA - siRNA) из так называемой микроРНК (miRNA).

МикроРНК процессируются аналогично двухцепочечным РНК вирусов и подавляют синтез клеточных белков за счет деградации мРНК, либо путём создания препятствий на мРНК для работы белок-синтезирую-щей молекулярной машины (рибосомы). Таким образом, микроРНК являются частью клеточной системы управления активностью генов.

Отличительной особенностью вирусной инфекции является наличие длинных двухцепочечных молекул РНК в цитозоле инфицированной клетки. Поскольку длинные дцРНК не являются типичными продуктами экспрессии эукариотических генов, эти молекулы распознаются как PAMP (патоген-ассоциированные молекулярные паттерны) у хозяев, включая растения, членистоногих, насекомых и млекопитающих. Важно, что дцРНК также служат субстратом для опосредованных РНК-и противовирусных ответов. Первоначальные исследования, посвященные роли РНК-и (RNAi) в противовирусной защите медоносных пчёл, показали, что кормление растворами сахарозы, содержащими IAPV - специфическую дцРНК, приводило к увеличению выживаемости пчел и снижению уровня IAPV. Последующее лабораторное исследование показало, что предварительная обработка личинок и взрослых DWV-специфической дцРНК до DWV-инфекции путём кормления приводила к увеличению выживаемости и снижению титров вируса. РНК-интерференция (RNAi) является важной защитой от вирусов и переносимых элементов (TE). РНК-и не только защищает от вирусов, разрушая вирусную РНК, но и хозяева и вирусы могут также использовать РНК-и для манипулирования экспрессией генов друг друга, а хозяева могут кодировать микроРНК, которые нацелены на вирусные последовательности. В ответ на это вирусы разработали множество адаптаций для подавления и уклонения от РНК-и. РНК-и также могут защищать клетки от TE как путём деградации TE-транскриптов, так и путём предотвращения экспрессии TE посредством образования гетерохроматина.

В широком смысле РНК-интерференция (RNA-i) представляет собой группу процессов, в которых используются короткие РНК (приблизительно 20-30 нуклеотидов) для распознавания и манипулирования комплементарными нуклеиновыми кислотами. RNAi-связанные пути играют роль в контроле экспрессии генов, эпигенетической модификации и регуляции гетерохроматина, а также во взаимодействиях хозяин-паразит. С точки зрения хозяина-паразита и хозяина-патогена, RNAi-связанные пути обеспечивают особенно интересную арену для коэволюционного взаимодействия. Для хозяина RNAi является защитой как от вирусов, так и от «геномных паразитов», таких как переносимые элементы (TE), и может обеспечить точный контроль над другими компонентами врожденного иммунитета путем модуляции экспрессии генов. Для паразита РНК-хозяева могут быть использованы для нарушения функции клетки-хозяина путем манипулирования экспрессией гена-хозяина и блокирования механизмов устойчивости хозяина. Гены иммунной системы и молекулы паразитов, с которыми они взаимодействуют, часто быстро эволюционируют. Считается, что это является результатом коэволюционной борьбы, в которой между паразитами и хозяевами происходит взаимный процесс адаптации и контррадаптации [8].

Зимой 2006-2007 гг. открылась новая эра в изучении биологии пчел, которая приблизила ученых к пониманию причин разрушительных последствий коллапса расстройства колонии (CCD) на популяции медоносных пчел США. Дополнительное секвенирование существенно улучшило анализ генома A. mellifera, что привело к идентификации более 5000 дополнительных кодирующих генов. Медоносные пчелы имеют иммунную систему с генами, соответствующими всем известным ветвям иммунного ответа,однако, у них, как оказалось, меньше канонических иммунных генов насекомых. В соответствии с этим фактом анализы изменений экспрессии генов в ответ на иммуностимуляцию показали, что пчелы могут использовать набор генов, запускающих механизмы социального иммунитета. Многие ученые использовали анализ экспрессии генов как способ исследования эффектов различных стрессов на здоровье пчел. Основная идея заключается в том, что изменения в экспрессии генов могут обеспечить чувствительный признак эффектов, которые в конечном итоге повлияют на различные физиологические системы. Этот подход дал представление о механизмах, лежащих в основе толерантности или устойчивости к этим стрессам [11, 12].

В начале 2020 года на кафедре интегративной биологии Техасского университета в Остине (США) под руководством профессора Нэнси Моран (разработан новый подход манипулирования экспрессией генов пчел для защиты здоровья. Ученые создали способ модификации симбиотической бактерии кишечника пчел Snodgrassella alvi, для индукции эукариотической РНК-интерференционной (RNAi) иммунной реакции [13]. Установлено, что генетически сконструированная система Snodgrassella alvi может стабильно реколонизировать пчел и производить двухцепочечную РНК для активации РНКи (RNAi), тем самым изменяя физиологию, поведение и развитие пчел. Этот подход использован для улучшения выживаемости пчел после вирусного заражения. Было показано, что созданная S. alvi может также оказывать воздействие и убивать паразитических клещей рода Варроа, вызывая реакцию RNAi. Как заявили исследователи, этот опосредованный симбионтом подход РНКи является инструментом для изучения функциональной геномики пчел и, возможно, для сохранения здоровья пчел.

Работа непосредственно Шона Леонарда и остальной команды Техасского университета является обнадеживающим доказательством самого принципа. Их исследование показывает, что сконструированные посредством генной инженерии пчелиные пробиотики могли бы обеспечить сохранность насекомых от вирусов. В нескольких исследованиях была изучена связь между пчелами и их микробиотой. Такие исследования были сосредоточены в основном на бактериях. Следует отметить, что роль дрожжей не следует недооценивать. Еще в 1919 г. Сакетт впервые сообщил об изоляции дрожжей (Saccharomyces), выделенных из кишечника взрослой пчелы. В 1987 году Фафф и Стар-мер сообщили о выделении уже сотен штаммов дрожжей из кишок пчел, принадлежащих более чем к 20 различным видам. Большое количество и изменчивость изолятов привели авторов к выводу, что это не может быть случайным. Попадая в колонию с нектаром и пыльцой, дрожжи оказываются в благоприятной среде для размножения, скрещивания и проявления киллерных свойств через активацию вирусоподобных РНК по отношению к другим штаммам в конкурентной борьбе за ресурсы. В кишечнике пчел живые и убитые ими дрожжи служат субстратам непосредственно для бактерий, играющих ключевую роль в иммунитете, опосредованно регулируя и изменяя физиологию, поведение и развитие пчел. Хорошо известно, что клеточная стенка дрожжей в основном состоит из глюканов, маннанов и хитина. Эти вещества являются ключевыми факторами в явлениях коагре-гации и сплоченности, которые играют основную роль в выживании пробиотических бактерий.

Нами в 2019 году были проведены предварительные испытания нового противовирусного препарата в виде лечебного сиропа с содержанием вирусоподобных дцРНК киллерного штамма Saccharomyces. Штамм спроектирован путем эмпирической подборки условий биосинтеза с целью проявления киллерных свойств подобранных природных диких штаммов дрожжей, населяющих определенные цветковые растения предгорья Кавказа. Наблюдения показали, что визуально определяемый в полевых условиях синдром паразитического клеща пчел полностью отсутствовал.Нами было отмечено активное проявление гигиенического поведения пчел. Применения акарицидных обработок не потребовалось. На основании проведенных пилотных опытов в течение ближайших лет исследования будут продолжены.

Заключение. Интенсивные технологии ведения сельского хозяйства разрушают экосистемы с устоявшимися в них ассоциативными взаимоотношениями микробиома. Сложившиеся тысячелетиями природные параметры этих взаимоотношений разрушаются, и мир РНК приспосабливается, мутирует и катализирует специфические реакции, которые способствуют появлению более агрессивных жизненных форм бактерий и вирусов. COVID-19 продемонстрировал, насколько уязвимым может быть человечество, а OOD - насколько уязвимыми медоносные пчелы. Активация социального иммунитета на примере и с помощью медоносных пчел посредством массового применения лечебного сиропа для производства маточного молочка могла бы выработать в дальнейшем устойчивую стратегию противостояния человека новым вирусам и новым вызовам. Воздействие различных синдромов, подразумевающих вирусы пчел, является глобальной угрозой для пчеловодства. Диагностика вирусных инфекций пчел затруднена, потому что вирусы пчел обычно сохраняются как невидимые инфекции и зачастую не вызывают явных признаков заболевания. Кроме того, попытки определить наличие вирусов в полевых условиях затруднены тем, что семьи могут страдать от множественных вирусных инфекций без явных патологических симптомов, что ставит в тупик диагнозы. Без специально разработанных протоколов появление вирусных заболеваний пчел и их влияние невозможно оценить. Эпидемиологические исследования могли бы предоставлять ключевую информацию для разработки программ эпиднадзора за одной из основных угроз для пчеловодства во всем мире. Обязательный паспорт иммунитета для пасек в конечном итоге мог бы привести к значительному улучшению эпидемиологической обстановки в России.

Список литературы

  1. Диденко А.О. Гибель пчел в России и мире: состояние и проблемы// Агрофорум. 2020. № 5. - С. 28-31.
  2. Калашников А.Е., Удина И.Г. Распространение РНК-содержащих вирусов у медоносной пчелы Apis mellifera L. на территории России// Farm Animals. 2012. № 11. - С. 72-77.
  3. Кичигин Е.К. Коллапс пчелиных семей: возможные причины// Пчеловодство. 2009. № 6. - С. 12-13.
  4. Саттаров В.Н., Туктаров В.Р.,Биглова А.Ф. Коллапс пчелиных семей: возможная разгадка// Научно-метод.электр. журнал «Концепт». 2014. Т. 20. - С. 611-615.
  5. Спрыгин А.В., Бабин Ю.Ю., Ханбекова Е.Н. Угрозы распространения вирусных инфекций у пчел (Apis mellifera L.) и роль клеща Varroa destructor в развитии патологии// Сельскохозяйственная биология. 2016. Т. 51. № 2. - С. 156-171.
  6. Ханбекова Е.М., Гогоберидзе Т., Караханян Г. Пчеловодство на Южном Кавказе// Баку. 2008.
  7. Dahle B. The role of Varroa destructor for honeybee colony losses in Norway. J Apicult. Res. 2010. 49: 124-125.
  8. Kasie Raymann, Erich V.S. Motta, Caterina Girard, Nancy A.Moran. Imidacloprid Decreases Honey Bee Survival Rotes but Does Not Affect the Gut Microbiome// Applid and Enverironmental Microbiology. 2018. Vol. 84.
  9. Materials of the 41st Apimondia congress. Montpellier, France, 2009 (http:// www.apimondia.org).
  10. Van Engelsdorp D., Hayes J., Jr., Underwood R.M., Pettis J. A survey of honey bee colony losses in the U.S., fall 2007 to spring 2008. PLoS ONE, 2008, 3.
  11. Van Engelsdorp D., Evans J.D., Saegerman C., Mu11in C. et al. Colony collapse disorder: a descriptive study. PLoS ONE. 2009. 4 (8).
  12. Vinsent G. Martinson, Jamle Maym Nancy Moran/ Ectablichment of Characteristic Gut Bacteria during Development of the Honey Bee Worker// Applid and Enverironmental Microbiology, 00992240/12. p.2830-2840.
  13. Sean P.Leonard,J.E.Lijen Powell,Nacy A.Moran. Engineered Symbionts activate Honey Bee immunity and limit pathogens, Leonard eailmScience 367,573576.31? Januare, 2020

Резюме. В последние десятилетия во всем мире существенно возросло значение пчел в опылении сельскохозяйственных энтомофильных культур. Урожайность большинства культур на 20-40% зависит от опыления насекомыми. Поэтому в период массового уничтожения диких опылителей средствами защиты растений (гербицидами, инсектицидами) повысилось значение медоносных пчел как организованных опылителей. Однако, в этот же период в мире наблюдается существенная гибель пчел, что не только отрицательно сказывается на урожайности, но и угрожает продовольственной безопасности. Существенный ущерб пчеловодству наносят также паразитические клещи вида Varroa destructor. Авторы статьи согласны с мнением ряда исследователей, указывающих на то, что эти паразиты способствуют распространению вируса DWV (Deformed wing virus). Верность этой гипотезы подтверждает тот факт, что в Австралии, где на всем континенте нет клеща Varroa, не обнаружен вирус DWV и не зафиксировано фактов массовой гибели пчел. Проведенные нами исследования свидетельствуют о том, что синдром деформированного плеча наблюдают в пчелиных семьях, зараженных клещом рода Varroa. Механизм передачи и активации вирусных инфекций в настоящий момент не установлен и нуждается в дальнейшем исследовании. Вместе с тем исследователями установлено, что в качестве противовирусной защиты пчелы, как и другие насекомые, используют РНК-интерференцию (RNAi). Новым этапом в борьбе с вирусными инфекциями стало открытие американскими учеными свойства симбиотической бактерии кишечника пчел для индукции эукариотической РНК-интерференционной имун-ной реакции. Нами в условиях Юга России проведены поисковые исследования по испытанию притивовирусного препарата в виде сиропа с содержанием вирусоподобных дцРНК киллерного штамма Sacharomyces. Штамм спроектирован путем эмпирической подборки условий биосинтеза с целью проявления киллер-ных свойств подобранных природных диких штаммов дрожжей, населяющих определенные цветковые растения предгорья Кавказа. Наблюдения показали, что визуально определяемый в полевых условиях синдром паразитического клеща пчел полностью отсутствовал. Отмечено активное проявление гигиенического поведения пчел. Применения акарицидных обработок не потребовалось. В течение ближайших лет исследования будут продолжены с целью отработки методики предупреждения вирусных заболеваний пчел. Активация социального иммунитета на примере и с помощью медоносных пчел посредством массового применения лечебного сиропа для производства маточного молочка могла бы выработать в дальнейшем устойчивую стратегию противостояния человека новым вирусам.

Ключевые слова: медоносная пчела, варроатоз, вирус, коллапс пчел, пути передачи вирусной инфекции, неоникотиноиды, энтомофильные культуры, опыление, клещи, РНК-интерференция, защита от вирусов, профилактика, лечение.

Сведения об авторах:

Шевченко Александр Алексеевич, доктор ветеринарных наук, профессор, заведующий кафедрой микробиологии, эпизоотологии и вирусологии ФГБОУ ВО «Кубанский государственный аграрный университет имени И.Т. Трубилина»; 350044, г. Краснодар, ул. Калинина, 13; e-mail: chevchenkoalexandr@yandex.ru

Комлацкий Григорий Васильевич, доктор сельскохозяйственных наук, профессор кафедры институциональной экономики иинвестиционного менеджмента ФГБОУ ВО «Кубанский государственный аграрный университет имени И.Т. Трубилина»; 350044, г. Краснодар, ул. Калинина, 13; e-mail: gregwk@mali.ru.

Аверин Вадим Валерьевич, пчеловод; e-mail: vadimaverin@gmail.com.

Ответственный за переписку с редакцией: Комлацкий Василий Иванович, доктор сельскохозяйственных наук, профессор, заведующий кафедрой частной зоотехнии и свиноводства ФГБОУ ВО «Кубанский государственный аграрный университет имени И.Т. Трубилина»; 350044, г. Краснодар, ул. Калинина, 13; тел.: 8-988-2422789; e-mail: kubanagro@list.ru.

 

 
   
2011 © Ветеринария Кубани Разработка сайта - Интернет-Имидж