rus eng
Архив номеров / Номер 2, 2020 год Распечатать

О путях распространения и механизмах передачи сенекавируса

УДК 619.616.98:578.833.2:636.4:616-071
DOI 10.33861/2071-8020-2020-2-17-20

Черных О.Ю. ГБУ КК «Кропоткинская краевая ветеринарная лаборатория», г. Кропоткин
Мищенко А.В., Мищенко В.А., Семакина В.П., Караулов А.К. ФГБУ «ВНИИЗЖ», г. Владимир
Кривонос Р.А. департамент ветеринарии Краснодарского края, г. Краснодар

Введение. Международный опыт борьбы и профилактики массовых трансграничных (эмерджентных) инфекционных заболеваний животных свидетельствует о том, что наиболее эффективные результаты достигаются при предупреждении и недопущении заноса возбудителя в страну (зону) и подготовке ветеринарных специалистов по данной проблеме. Занос возбудителей в страну (зону) возможен с завозимыми инфицированными животными или продукцией от них, при трансграничных переходах инфицированных диких животных, аэрогенным путем или другими путями. Подтверждением этого являются вспышки везикулярной экзантемы (Сахалинская область, 1972 год) и везикулярной болезни свиней (Одесская область и Молдавия, 1973 год; Тамбовская область, 1975 год) [4]. В 20052006 годах в приграничных с Китаем районах Амурской, Читинской областей и Хабаровского, Приморского краев были зарегистрированы вспышки ящура типа Азия-1. Выделенные штаммы возбудителя были идентичны вирусу, вызвавшего ящур на территории Китая. В 2013 году на территории Забайкальского края и Амурской области был диагностирован ящур, вызванный вирусом типа А топотипа Азия генетической линии SEA-97, идентичным возбудителю, циркулирующему на территории Китая. В 2015 году в Армении было зарегистрировано заболевание животных ящуром типа А генетической линии G-7. Ветеринарные специалисты Армении считают, что указанный возбудитель был занесен аэрогенным путем или дикими животными с территории Турции. В июле 2015 года был зарегистрирован случай заноса возбудителя заразного узелкового дерматита (нодулярного дерматита) с территории Азербайджана в Республику Дагестан. В 2017 году в Республике Башкортостан были зарегистрированы вспышки ящура, вызванные экзотическим для Российской Федерации вирусом ящура типа О.

При эпизоотологическом расследовании было установлено, что источником вируса ящура явились овцы-вирусоносители эдильбаевской породы, завезенные из стран Средней Азии. Башкирия была свободна от ящура с 1977 года. Все эти примеры подтверждают возможность заноса возбудителей инфекционных болезней в любую страну и в любое время.

Результаты и обсуждение. В начале 80-годов ХХ века в ряде стран были зарегистрированы спорадические вспышки заболевания свиней, характеризующиеся хромотой, анорексией, угнетением, повышенной температурой тела, везикулярными поражениями на коже венчика, межкопытцевой щели, мякишей, пятачка, рыла и у отдельных особей на слизистой языка. Результаты лабораторных исследований проб патологического материала на классические везикулярные болезни были отрицательными. Таким образом, постановка диагноза по результатам клинического осмотра оказалась невозможной. На основании полученных данных массовые заболевания свиней, при осмотре которых обнаруживаются везикулярные поражения неустановленной этиологии или характеризующиеся неясным происхождением, получили название «идиопатические болезни свиней» (ИБС) [3, 13, 30, 38].

«Идиопатические» везикулярные болезни свиней (далее, ИБС) протекали в виде спорадических вспышек. Первые случаи ИБС были зарегистрированы в Австралии, Новой Зеландии, Канаде и США. Болезнь характеризовалась сезонностью (весна-осень). Описаны случаи везикулярных заболеваний свиней, вызванных энтеровирусом свиней, парвовирусом, калицивирусом морских млекопитающих, афлатоксином, Т-2 токсином [3, 13]. В Италии идиотипическая везикулярная болезнь была зарегистрирована в 2008 и в 2010 годах [15]. Этиология идиопатипической везикулярной болезни свиней, зарегистрированной в Великобритании и Италии, не была установлена. C 1988 по 1995 годы в США от свиней с различными симптомами были изолированы 12 пикорнаподобных вирусов [11].

В 2002 году сотрудниками биотехнологической компании Neotropix Inc. (США) был выделен вирус «лабораторный паразит», контаминирующий культуры клеток PER.C6 (клетки ретинобластомы человека) [17, 18]. Полученные данные явились основанием для заключения, что контаминация культуры клеток могла произойти с фетальной сывороткой крупного рогатого скота или свиным трипсином [18, 19]. В последующем этот возбудитель был обнаружен в пробах стенок везикул и везикулярной жидкости. Выделенный возбудитель был назван сенека-вирусом [30]. Результаты секвенирования полного генома, выделенного вируса, послужили основанием для отнесения его к роду кардиовирусов, а затем в новый род сенекавирус семейства пикорнавирусы [18]. В опытах по культивированию возбудителя в монослое клеток было установлено, что вирус не инфицирует клетки здорового человека, но при этом он способен инфицировать клетки определенных опухолей, в том числе мелкоклеточного рака легких, самого распространенного из легочных неоплазий человека. В опытах на животных была показана противораковая специфичность при активности в 10 000 раз выше, чем современные химиотерапевтические средства. Эти данные послужили основанием для характеристики выделенного возбудителя как «онколитического» вируса. На основании этих данных биотехнологическая компания Neotropix Inc. разработала противораковый препарат [21]. Было установлено, что основными хозяевами этого вируса являются свиньи и крупный рогатый скот. Антитела к се-некавирусу были обнаружены в сыворотках крови крупного рогатого скота, свиней и мышей [8].

При исследовании сывороток крови, отобранной от свиней с везикулярными поражениями, из разных географических зон США в период с 1988 по 2008 годы были обнаружены антитела к сенекавирусу. Все это свидетельствовало о широком распространении возбудителя на территории США [18].

С июля 2015 года в США было зарегистрировано увеличение количества вспышек везикулярной сенекавирусной болезни, и впервые зарегистрирована диарея новорожденных поросят сенекавирусной этиологии [5, 20, 23, 27, 32, 39]. Клинические признаки везикулярной сенекавирусной болезни проявлялись у хряков и свиноматок, поро-сят-отъемышей и свиней на откорме. В США в стадах, которые были поражены первый раз, заболевало от 4 до 70% свиней в зависимости от клинических признаков и возрастных групп животных. В группах по-росят-отъемышей заболевало от 0,5 до 5%. В группах свиноматок заболевало 70-90% животных. Среди 1-4 дневных поросят заболевало до 70%, а погибало 15-30% животных. Высокий уровень смертности регистрировался в течение 2-3 недель [6, 9, 20, 25, 29, 32, 33].

В период с сентября 2014 по май 2015 года были зарегистрированы вспышки везикулярного заболевания у свиноматок и массовая гибель новорожденных поросят в свиноводческих хозяйствах на территории девяти штатов Бразилии. При первичных диагностических исследованиях были исключены везикулярные болезни свиней (ящур, везикулярная болезнь свиней, везикулярная экзантема свиней и везикулярный стоматит). В последующем с использованием молекулярно-биологических методов в пробах патологического материала был обнаружен сенекавирус. Результаты филогенетического анализа генома выделенного возбудителя свидетельствуют о высоком сходстве нуклеотидов (87,6-98,5%) и аминокислот (95-99,4%) с прототипным штаммом cенекавируса-001 и другими штаммами cенекавируса, выделенными от свиней в США [22].

В Бразилии наряду с идиопатической везикулярной болезнью свиней было зарегистрировано массовое заболевание и гибель новорожденных 40-80% поросят [12]. В пробах патологического материала от вынужденно убитых больных поросят или трупов павших животных был обнаружен сенекавирус. На неблагополучных фермах патологию регистрировали в течение 1-2 недель. Болезнь получила название эпизоотическая транзиентная неонатальная болезнь новорожденных поросят [14].

Гибель новорожденных поросят регистрировали через 1-2 недели после появления везикулярных поражений у взрослых свиней. Это послужило основанием для подозрения внутриутробного заражения плодов [11]. Для выяснения времени заноса сенекавируса на территорию Бразилии было проведено исследование проб сывороток крови, отобранной в период с 2007 по 2014 год. При исследовании им-муноферментным методом в пробах сыворотки крови свиней антител к сенекавирусу не обнаружено, что подтверждает предположении о заносе этого возбудителя в 2014 году [19].

В марте и мае 2015 года на нескольких свинофермах в провинции Guangdong (Гуандун, Южный Китай) были зарегистрированы вспышки сенекавирусной инфекции, характеризующиеся острой гибелью новорожденных поросят и везикулярными поражениями у взрослых свиней [36]. На свиноферме, где содержалось 5 500 свиней, в том числе 251 свиноматка, были обнаружены больные животные. При клиническом осмотре у 4,7% свиней были выявлены везикулярные поражения на дистальных участках конечностей и пятачках. В другом хозяйстве была зарегистрирована гибель 186 новорожденных поросят, а у 420 (7,6%) свиноматок было обнаружено: угнетение, хромота и везикулы на коже венчика, межкопытцевой щели и пятачка. По дан -ным филогенетического анализа изоляты из Китая имеют сходство со штаммами из США по нуклеотидной последовательности 94,4-97,1% и 97,9-99,1% с бразильскими возбудителями. Выделенные штаммы возбудителя относятся к двум группам (кладам). Авторы считают, что белок VP-1 содержит как потенциальные В-клеточные, так и Т-клеточ-ные эпитопы [16, 25, 33].

В марте 2016 года были зарегистрированы спорадические вспышки сенекавирусной инфекции на свинофермах в провинции Hubei (Хубей, Центральный Китай). У взрослых свиней и животных на откорме были обнаружены везикулярные поражения на коже пятачка, венчика и межкопытцевой щели. Зарегистрирована диарея и массовая гибель новорожденных поросят. Выделенные штаммы се-некавируса были идентичны возбудителям из провинции Гуандун по нуклеотидной последовательности на 94-99%, а по аминокислотной - на 98-99% [13]. В 2016 году была зарегистрирована вспышка везикулярной сенекавирусной болезни свиней на северо-востоке Китая. Данные филогенетического анализа сиквенкса генома выделено возбудителя свидетельствуют о его идентичности (93,8-99%%) изолятам сенекавируса, выделенных в 2015 году из проб, отобранных в других провинциях Китая [7, 26].

В январе 2017 года на одной из свиноферм (14 500 свиней, в том числе 2 500 свиноматок) в провинции Фудзян были выявлены случаи массовой гибели новорожденных поросят и везикулярные поражения на коже пятачка, венчика и межкопытцевой щели. В этом же месяце 2017 года на свиноферме в провинции Хенань была зарегистрирована массовая диарея и гибель 30-70% поросят-сосунов (1-4 дневного возраста). При клиническом осмотре у поросят-отъемышей, животных на откорме и свиноматок были обнаружены везикулы на пятачке, венчике, межкопытцевой щели и мякишах. В пробах патологического материала, отобранных от больных поросят и стенок везикул или везикулярной жидкости от больных взрослых свиней, был обнаружен сенекавирус [18].

В феврале 2016 года сенекавирусная болезнь была выявлена в Колумбии [10, 31]. В октябре 2016 года были зарегистрированы случаи везикулярной сенекавирусной болезни и в Таиланде [26, 31, 35].

Данные филогенетического анализа VP-1 cенекавируса свидетельствуют о существовании трех кладов. Клад-1 содержит исторический штамм возбудителя 06н6к9вирус9-001. В состав клада-2 входят возбудители, идентифицированные в США в период 1988-1997 годов. В состав клада-3 включены глобальные штаммы сенекавируса, выделенные в Бразилии, Канаде, Китае и США, идентифицированные между 2001 и 2015 годами [7].

Знание свойств возбудителя, патогенеза болезни, путей выделения и распространения возбудителя и механизмов передачи являются основой для разработки средств и методов диагностики и ликвидации инфекции [1, 2, 3]. Сенекавирус культивируется в культурах клеток ВНК-21, РК-15, IB-RS-2. Вирус размножается, как и все пикорнавиру-сы, в цитоплазме клеток. ЦПД наступает через 18 часов. Титр вируса 5^107 БОЕ/мл. Одиночный цикл репродукции сенекавируса в культуре клеток составляет 12 часов [26]. Характерные цитопатические изменения в культуре клеток появляются, как правило, после 3 пассажа. Они характеризуются округлением, сморщиванием и дегенерацией клеток. Бляшки, образовавшиеся в монослое клеток ВНК-21, имеют диаметр 1,0-2,0 мм. В таблице 1 приведены данные исследований по индикации сенекавируса в пробах патологического материала отобранных от больных свиней [17, 23].

Таблица 1 Результаты опытов по индикации сенекавируса в пробах патологического материала от больных свиней

Органы и ткани

3 ДПИ

4 ДПИ

5 ДПИ

6 ДПИ

7 ДПИ

ПЦР

В.В.

ПЦР

В.В.

ПЦР

В.В.

ПЦР

В.В.

ПЦР

В.В.

Легкие

+

+

+

+

+

-

+

-

+

-

Срединные лимфоузлы

+

+

+

+

+

+

+

-

+

-

Сердце

-

-

+

-

-

-

+

-

+

-

Печень

+

+

+

+

+

-

+

-

+

-

Селезенка

+

+

+

+

+

+

+

-

+

-

Брыжеечные лимфоузлы

+

+

+

+

+

+

+

-

+

-

Тонкий кишечник

+

+

+

+

+

 

+

-

+

-

Толстый кишечник

+

+

+

+

+

+

+

-

+

-

Почки

-

-

+

+

+

+

+

-

-

-

Миндалины

+

+

+

+

+

+

+

-

+

+

Примечание: ДПИ - дни после инфицирования; ПЦР - полимеразная цеп­ная реакция; В.В. - вирусовыделение.

В таблице 2 приведены данные по индикации сенекавируса в смывах из ротовой и носовой полостей и в фекалиях [17, 19, 23].

Таблица 2 Результаты исследований по индикации сенекавируса в пробах от инфицированных свиней (n=8)

Дни после заражения

Смывы

Фекалии

Ротовая полость

Носовая полость

ПЦР

ВВ

ПЦР

ВВ

ПЦР

ВВ

1

87,5%

87,5%

87,5%

87,5%

37,5%

37,3%

3

100%

100%

87,5%

87,5%

87,5%

87,5%

5

37,5%

37,5%

75%

75%

75%

75%

7

100%

100%

62,5%

37,5%

62,5%

62,5%

10

50%

50%

12,5%

0

12,5%

12,5%

21

62,5%

62,5%

0

0

0

0

28

0

0

0

0

0

0

Примечание: ПЦР - полимеразная цепная реакция; ВВ - вирусовыделение.

Установлено, что заражение свиней сенекавирусом может происходить горизонтальным и вертикальным (трансплацентарным) путями [1, 2, 19, 24]. Считается, что прямой контакт между животными является одним из наиболее важных путей передачи сенекавируса [18]. Во многих случаях у супоросных свиноматок с признаками везикулярной сенекавирусной инфекции рождались больные поросята, что свидетельствовало о трансплацентарном пути передачи возбудителя.

Через 2-8 суток после интраназальной инокуляции у поросят появлялись везикулы на венчике конечностей, а спустя 1-3 суток (то есть через 3-11 после первичного заражения) у этих же животных были обнаружены поражения на пятачках [2]. После интраназального заражения, первичная репликация сенекавируса происходит в клетках носовой и ротовой полостей, в том числе и в миндалинах [19, 23]. Выделение сенекавируса из проб легких больных свиней свидетельствует о возможном заражении животных аэрогенным путем [3, 20]. Из организма больных свиней сенекавирус выделяется изо рта, а также с фекалиями в течение 28 дней [19, 23].

Сенекавирус был обнаружен в эпителии мочевого пузыря больных свиней. Это позволило исследователям предположить, что моча может представлять собой путь распространения сенакавируса и служить возможным источником загрязнения и заражения свиней [8, 19, 20]. Обнаружение генома сенекавируса и/или выделение возбудителя из суспензии обитающих на свинофермах домашних мух и мышей свидетельствует о том, что эти векторы могут играть определенную роль в эпизоотологии инфекции [19, 24].

Экспериментально доказана возможность заражения свиней се-некавирусом алиментарным путем [17, 24, 23, 35]. Исследователи из США провели изучение риска распространения 10 вирусов животных с 11 наиболее часто импортируемыми ингредиентами кормов, в том числе: витамин Д, лизин, холин, барда и др. компоненты. С этой целью было изучение выживаемости вирусов в ходе 37 дневной транспортировки из Пекина (Китай) в штат Айова (США). В этих исследованиях было установлено, что сенекавирус сохранился во всех ингредиентах кормов, кроме органической соевой муки. Исследователи считают, что полученные результаты этих исследований свидетельствуют о новом пути распространения патогенов по стране и по миру [33, 41].

Увеличение титров вируснейтрализующих антител происходит одновременно с уменьшением тяжести заболевания, концентрации вируса в тканях и снижения уровня виремии. Как правило, сероконверсия происходит через 5 суток после заражения, независимо от клинического проявления заболевания [19, 28, 31]. Максимальный уровень IgM отмечается через 14-15 дней после заражения, IgG - через 21 сутки. В таблице 3 приведены данные эпизоотологических обследований неблагополучных по сенекавирусной инфекции свиноводческих хозяйств США [34].

Таблица 3 Результаты эпизоотологических обследований неблагополучных по сенекавирусной инфекции свиноводческих хозяйств США

 

Показатели

Хозяйства

1

2

3

4

5

6

1

Количество свиноматок

300

2250

4300

850

623

990

2

Количество работников

3

5

13

5

4

2

3

Смертность поросят- сосунов(%)

28,5

20­-70

50

+

+

15

4

Продолжительность болезни (недели)

2

3

2

1,5

н/и

3

5

Угнетение поросят

+

+

+

+

+

+

6

Диарея поросят

+

+

-

-

+

-

7

Отказ свиноматок от корма

+

+

+

+

+

+

8

Везикулы на рыле (%)

70

10

40

70

-

-

9

Везикулы на конечностях (%)

50

10

40

70

-

-

10

Хромота свиноматок(%)

40

-

-

90

-

-

В экспериментальных условиях на 9-ти и 16-недельных свиньях было установлено, что инкубационный период составляет 4-5 дней [21, 37].

При изучении патогенеза сенекавирусной инфекции были проведены исследования по выделению вируса в культуре клеток и обнаружение генома (РНК) возбудителя полимеразной цепной реакцией (ПЦР) в пробах легких, сердца, печени, селезенки, почек, миндалин, средостенных и мезентериальных лимфоузлов, тонкого и толстого отделов кишечника, отобранных через 3, 4, 5, 6 и 7 дней после инфицирования свиней.

Данные исследований показали, что РНК сенекавируса была обнаружена во всех отобранных пробах патологического материала. В культуре клеток сенекавирус был выделен только из проб миндалин, отобранных через 7 дней. Из проб, отобранных через 5 дней после заражения, возбудитель был изолирован в культуре клеток в миндалинах, лимфоузлах, селезенке, почках и толстом отделе кишечника. Из проб, отобранных через 4 дня, вирус не был выделен только из сердечной мышцы [17, 19, 23]. Миндалины считаются одним из первых участков репликации сенекавируса во время острой фазы инфекции [17, 19, 24, 29, 32]. Как правило, в период с 3-х по 10-е сутки после заражения регистрируется виремия. Показано, что сенекавирус выделяется из организма больных свиней с истечениями из ротовой полости, а также с мочой и фекалиями в период с 1 по 28 сутки после заражения [19, 23, 28, 29].

Характерные клинические признаки сенекавирусной инфекции: угнетение и хромота появляются через 4 дня после заражения и сохраняются от 2 до 10 дней. Везикулярные поражения регистрируются на коже морды, пятачка, венчиков копыт, межкопытцевой щели и мякишей. У отдельных животных везикулы отмечаются на слизистой оболочке ротовой полости и языка.

Попадая с кровотоком в область венчика или пятачка, сенекавирус реплицируется в клетках на границе дермы и эпидермиса, что приводит к образованию везикул. С помощью ПЦР РНК сенекавируса обнаруживается через 24-72 часа после заражения. Виремия регистрируется в течение 7 суток. В слюне и мазках из прямой кишки вирус выявляется через 2 дня после заражения. Со слюной и фекалиями возбудитель выделяется в течение 2-4 недель.

По данным ряда исследователей при сенекавирусной везикулярной болезни отмечается сезонность [2]. Клиническая картина сенекавирус-ной везикулярной инфекции свиней неотличима от классических везикулярных инфекций, в том числе и ящура.

Полимеразная цепная реакция (RT-PCR) является золотым стандартом для лабораторной диагностики везикулярных болезней, поскольку является быстрым, чувствительным и специфичным методом, который позволяет быстро и точно диагностировать везикулярные болезни. Однако, при сенекавирусной инфекции отмечаются колебания уровня концентрации возбудителя в различных органах. Считается, что подобные различия в концентрации вируса зависят от стадии развития патологического процесса [31]. Все это обуславливает необходимость отбора большого количества проб патологического материала. Установлено, что для проведения скрининговых исследований на сенекавирус-ную инфекцию с помощью ПЦР целесообразно отбирать следующие пробы: сыворотки крови, миндалины, истечение из ротовой полости, везикулярную жидкость и стенки везикул [19].

В острой фазе сенекавирусной инфекции регистрируется накопление возбудителя (вируса и вирусной РНК) в легких, средостенных и брыжеечных лимфоузлах, селезенке, печени, тонком и толстом кишечнике [28]. В фазе реконвалесценции у свиней РНК вируса выявляется в разных органах, за исключением легких, сердца и печени. Пробы, отобранные в фазе реконвалесценции, не обладают инфекционной активностью. После экспериментального заражения свиней вирус в пробах патологического материала обнаруживали до 28 дней. В миндалинах сенекавирус обнаруживались через 40 дней после заражения свиней. Результаты этих исследований свидетельствуют о том, что все органы и ткани инфицированных сенекавирусом свиней могут представлять угрозу для распространения возбудителя. Основным способом борьбы с сенекавирусной инфекцией является охрана свиноводческих хозяйств от заноса возбудителя, так как средства и методы специфической профилактики сенекавирусной инфекции не разработаны.

Заключение. Одним из наиболее важных путей передачи сенека-вируса является прямой контакт между животными. Доказана возможность заражения свиней сенекавирусом алиментарным путем. Обнаружение возбудителя в эпителии мочевого пузыря больных свиней, дает возможность предположить, что моча может представлять собой среду, благоприятную для передачи сенакавируса между животными. Выделение сенекавируса из проб легких больных свиней свидетельствует о возможном заражении животных аэрогенным путем. Определенную роль в эпизоотологии инфекции могут играть домашние мухи и мыши, обитающие на свинофермах. У супоросных свиноматок с признаками везикулярной сенекавирусной инфекции рождались больные поросята, что свидетельствует о возможном трансплацентарном пути передачи возбудителя. Экспериментально доказана возможность заражения свиней сенекавирусом алиментарным путем. Установлено, что определенные ингредиенты корма являются факторами риска перемещения вирусов, в том числе и сенекавируса по стране и по миру. Эти результаты свидетельствуют о большом риске заноса сенекавируса в Россию с ингредиентами кормов. Выделение сенекавируса из проб легких больных свиней свидетельствует о возможном заражении животных аэрогенным путем. Результаты указанных данных служат основанием для выводов о том, что распространение сенекавируса за пределы эпизоотического очага возможно следующим образом:

1. Зараженными животными, в том числе и находящимися в инкубационном периоде, являющимися активными продуцентами возбудителя. В этом случае источник инфекции выполняет функцию не только выделителя, но и распространителя вируса на большие расстояния.

2. Пассивными (механическими) промежуточными переносчиками сенекавируса являются контаминированные продукты свиноводства, кормами, воздушными потоками, обслуживающий персонал, транспортные средства и предметы ухода за свиньями. Существует большая вероятность заражения свиней контаминированными сенекавирусом живыми вирус-вакцинами. Эти данные дают возможность предположить, что заражение свиней сенекавирусом может происходить всеми известными путями передачи инфекции.

Список литературы

  1. Бакли А., Кулшешта В., Монтьель Н. [и др.]. Сенекавирус А: прогресс в пони-мании.//Мат. Международного ветеринарного конгресса, Сочи, 2016, 98-99.
  2. Бакли А., Кулшешта В., Монтьель Н. [и др.] Сенекавирус А: новейшая инфор -мация.// Мат. Международного ветеринарного конгресса, Уфа, 2017.
  3. Массовые болезни свиней с везикулярным синдромом/ Мищенко А.В., Се-макина В.П., Мищенко В.А. [и др.] //Ветеринария, 2016, 7, 12-15.
  4. Особенности культивирования возбудителей везикулярной болезни свиней и изучение иммунобиологического родства штаммов вируса/ Соколов Л.Н., Спи -рин В.К., Егорова А.И. [и др.]// Вет. медицина, Харьков, 2003, 82, 528-531.
  5. Clifford J. Senecavirus A in the United States//Bull. OIE, 2016, 2, 38-41.
  6. Clinical manifestations of Senecavirus A infection in neonatal pigs, Brazil, 2015/ Leme R.A., Olivera T.E., Alcantara B.K. et al.// Emerg. infect. Dis. 2016, 22, 1238-1241.
  7. Complete genome sequence and phylogenetic analysis of Senecavirus A isolated in Northeast China in 2016/ Wang H., Li C., Zhao B. et al.// Arch.Virol., 2017, 162, 10, 3173-3176.
  8. Detection of the emerging picornavirus Senecavirus A in pigs, mice and housefties/ Joshi L.R., Mohr K.A., Clement T. [et al.]// J.Clin. Microbiol., 2016, 54, 1536-1545.
  9. Emergence of novel Seneca valley virus strains in China, 2017/Zhu Z., Yang F., Liu H. [et al].// Transbound. Emerg. Dis., 2017,64,4, 1024-1029.
  10. Emergence and whole-genome sequence of senecavirus A in Colombia/ Sun D., Vannucci F., Khutson N. et al.// Transbound. Emerg. Dis., 2017, 64,5, 13461349.
  11. Epidemiology of Seneca Valley Virus: Identification and characterization of isolates from pig in the United States// Knowles N., Hales L., Jones B. [et al.]// EUROPIC, 2006: XVI Meeting of the European Study Group on Molecular Biology of Picornaviruses, Saariselka (2006).
  12. Identification and complete genome of Seneca Valley virus in vesicular fluid and sera of pigs affected with idiopathic vesicular disease, Brazil/ Vannucci F., Linhares D., Barcellos D. [et al.]// Transbound. Emerg. Dis., 2015, 62(6), 589-593.
  13. Idiopathic vesicular disease (IVD): a case report in the Centre Italy/ Sensi A., Catalano A., Tinaro M. [et al.]// Proceedings of the 21-IPVS Congress, Vancouwer, Canada-Italy, 2010, 46.
  14. Idiopathic vesicular disease in swine in Manitoba/ Pasma T., Davidson S., Shaw S.// Can.Vet.J.,2008, 40(1), 84-85.
  15. Idiopathic vesicular disease in swine herd in Indiana/Amass S.P., Schneider J. L., Miller C.A. [et al.]// J.Swine Health Prod. 2004, 12, 192-196.
  16. Isolation and full-genome sequencing of Seneca Valley virus in piglets from China,2016/ Qian S., Fan W., Qian P. [et al.]// Virol. J, 2016 oct 19, 13(1), 173.
  17. Joshi L.R. Senecavirus A: Epidemiology, Pathogenesis and Infection Dynamics// Thesis and Dissertation, South Dakota State University, 2017, 1155, http://openprairie.sdstate.edu/etd/1155.
  18. Knowles N., Hallenbeck P. A new picornavirus is most closely related to cardioviruses// EUROPIC 2005:XIIIth Meeting of the European study Group on the Molecular Biology of Picornaviruses, Lunteren, the Netherlands,23-29 th May 2005,Abstract A 14.
  19. Leme R.A., Alfieri A.F., Alfieri A.A. Update on Senecavirus infection in pigs// Viruses, 2017, 9(7),170.
  20. Neonatal mortality, vesicular lesions and lameness associated with Senecavirus A in a US sow farm// Canning P., Canon A., Bates J. [et al.]// Transbound. Emerg. Dis., 2016, 63, 373-378.
  21. Neotropix Prpducts 1ntz-010.2015; http://www.neotropix.com/product overview.htm. Accessed August 6, 2015.
  22. Novel senecavirus A in swine with vesicular disease, United States/ Cao B. [et al.]// Emerg. Infect Dis., 2016, 12, 1325-1327.
  23. Pathogenesis of Senecavirus A infection in finishing pigs/ Joshi L.R., Maureen H.V., Clement T. [et al.]// J.Gen.Virol., 2016, 97, 3267-3279.
  24. Pathological, immunochistochemical and molecular findings associated with Senecavirus A - induced lesions in neonatal piglets/ Leme R.A., Olivera T.E., Alfieri A.F. [et al.]// J. Comp. Pathol., 2016, 155, 145-155.
  25. Phylogenetic and genome analysis of seven senecavirus isolates in China/ Zhao X. [et al.]// Transbound. Emerg. Dis., 2017.
  26. Review of Seneca valley virus: A call for increased surveillance and research/ Zhang X., Zhu Z., Yang F. et al.// Frontiers in Microbiology, 2018, 9,940.
  27. Seneca Valley virus and vesicular lesions in a pig with idiopathic vesicular disease/ Sing K., Corner S., Clark S. [et al.]// J. Vet. Sci. Technol., 2012, 3, 1-3.
  28. Senecavirus A: A emerging vesicular infection in Brazillian pig herds/ Leme R.A., Zotti E., Alcantara B. [et al.]// Transbound. Emerg. Dis., 2015, sep. 23, 62 (6), 603-611.
  29. Senecavirus A/ Segales J [et al.]// Vet. Pathol., 2016, 54 (1), 11-21.
  30. Senecavirus A: An emerging pаthogen causing vesicular disease and mortality in pigs?/ Segales J., Barcellos D., Alfieri A. [et al.]// Vet.Pathol., 2017, 54, 11-21.
  31. Senecavirus A/Prepared for the swine health information Center by the Center Food Security and Public Health College of vet. Medicine, Iowa State University, august 2017.
  32. Serological and molecular detection of Senecavirus A associated with an outbreak of swine idiopathic vesicular disease and neonatal mortality/ Gimenez-Lirola L.C., Rademacher C., Linhares D. [et al.]// J.Clin.Microbiol., 2016, 54, 20822089.
  33. Survival of viral pathogens in animal feed ingredients under transboundary shipping models/ Dee S.A., Bauermann F.A., Niederwerder M.C. [et al.]// PloS ONE, 2018, 20.
  34. Systematic epidemiological investigations of cases of senecavirus A in US swine breeding herds/ Baker K., Mowrer C., Canon A. [et al.]// Transbound. Emerg. Dis, 2017, 64, 11-18.
  35. The first detection of Senecavirus A in pigs in Thailand, 2016/ Saeng-chuto K. , Rodtian P., Temeeyasen G. [et al.]// Transbound. Emerg. Dis., 2017, 54.
  36. The first identification and complete genome of senecavirus affecting pig with idiopathic vesicular disease in China/ Wu Q., Zhao X., Bal Y. [et al.]/ Transbound. Emerg. Dis., 2017, 54, 5, 1633-1640.
  37. Vesicular disease in 9-week-old pig experimentally infected with senecavirus A/Montiel N., Buckley A., Guo B. [et al.] // Emerg. Infect .Dis., 2016,22,1246-1248.
  38. Vesicular disease of pig in Florida of unknown etiology.//Fla.Vet. J.,1983, 12, 25-27.
  39. Viral Zone, ExPASy, Retrieved 15 june 2015.
  40. United States Department of Agriculture. Veterinary Service Guidance (7406.2)- Recommendations for Swine with Potencial Vesicular Disease.//www.aasv. org/documents/VSC7406.2_SVA_Guidelines-4516.pdf (25 June2016).
  41. https://www.sdstate.edu/news/2018/04/some-animal-viruses-may-survive-imported-feed-ingredients.-06.04.2018.

Резюме. Сенекавирусная инфекция проявляется везикулярными поражениями кожи дистальных участков конечностей, пятачка и молочной железы у взрослых свиней и эпизоотической транзиентной неонатальной болезнью новорожденных поросят. По клиническим признакам и патологическим изменениям везикулярная сенекавирусная инфекция у поросят на откорме и взрослых свиней не отличимая от ящура, везикулярной болезни свиней, везикулярной экзантемы свиней и везикулярного стоматита. Возбудителем сенекавирусной инфекции является небольшой безоболочечный вирус, содержащий РНК , покрытую белковым капсидом. Возбудитель относится к семейству Picornaviridae, роду Senecavirus. В роду известен единственный представитель - вид Senecavirus. По данным на 2019 год сенекавирусная инфекция зарегистрирована в США, Канаде, Бразилии, Колумбии, Китае, Таиланде и Вьетнаме. Отмечена тенденция к широкому распространению сенекавируса. Ряд исследователей считают, что в США сенекавирус-ная инфекция стала эндемичной. Наибольшую угрозу для свиноводства Российской Федерации представляют вспышки сенекавирусной инфекции в провинции Хейлудзян Китайской Народной Республики. Так как эта провинция граничит с Приморским и Хабаровским краями, Еврейской Автономной областью и Амурской областью Российской Федерации. Экспериментально доказана возможность заражения свиней сенекавирусом алиментарным путем. Установлено, что определенные ингредиенты корма являются факторами риска перемещения вирусов, в том числе и сенекавируса по стране и по миру. Эти результаты свидетельствуют о большом риске заноса сенекавируса в Россию с ингредиентами кормов. Выделение сенекавируса из проб легких больных свиней свидетельствует о возможном заражении животных аэрогенным путем. Из организма больных свиней сенекавирус выделяется изо рта, а также с фекалиями в течение 28 дней.

Ключевые слова: вирус, сенекавирусная везикулярная болезнь свиней, пути выделения и механизмы распространения возбудителя, аэрозоль, секреты, экскреты, прямые контакты, контагиозность, контаминация фетальной сыворотки КРС и свиного трипсина, США, Канада, Бразилия, Колумбия, Китай, Таиланд.

Сведения об авторах:

Мищенко Алексей Владимирович, кандидат ветеринарных наук, старший научный сотрудник информационно-аналитического центра ФГБУ «ВНИИЗЖ»; 600901, г. Владимир, мкр. Юрьевец; тел.: 8-4922-261551; e-mail: a.mischenko@mcx.ru.

Мищенко Владимир Александрович, доктор ветеринарных наук, профессор, главный научный сотрудник лаборатории профилактики болезней свиней и рогатого скота ФГБУ «ВНИИЗЖ»; 600901, г. Владимир, мкр. Юрьевец; тел.: 8-4922261551; e-mail: mishenko@arriah.ru.

Семакина Валентина Петровна, старший ветеринарный врач ФГБУ «ВНИ-ИЗЖ»; 600901, г. Владимир, мкр. Юрьевец.

Караулов Антон Константинович, кандидат ветеринарных наук, заведующий информационно-аналитическим центром Управления ветнадзора ФГБУ «ВНИИЗЖ»; 600901, г. Владимир, мкр. Юрьевец; тел.: 8-4922-529967; e-mail: karaulov@arriah.ru.

Кривонос Роман Анатольевич, кандидат ветеринарных наук, руководитель департамента ветеринарии Краснодарского края, 350000, г. Краснодар, ул. Раш-пилевская, 36; тел.: 8-861-2622869; e-mail: uv@krasnodar.ru.

Ответственный за переписку с редакцией: Черных Олег Юрьевич, доктор ветеринарных наук, директор ГБУ КК «Кропоткинская краевая ветеринарная лаборатория»; 352380, г. Кропоткин, ул. Красноармейская, 303; тел.: 8-9184956659; e-mail: gukkvl50@kubanvet.ru.

 

   
2011 © Ветеринария Кубани Разработка сайта - Интернет-Имидж