rus eng
Архив номеров / Номер 2, 2020 год Распечатать

Особенности пограничной болезни овец

УДК 619:616.988:636.32/38:636.39
DOI 10.33861/2071-8020-2020-2-13-16

Мищенко А.В., Мищенко В.А., Караулов А.К., Петрова О.Н. ФГБУ «ВНИИЗЖ», г. Владимир
Кривонос Р.А департамент ветеринарии Краснодарского края, г. Краснодар
Черных О.Ю. ГБУ КК «Кропоткинская краевая ветеринарная лаборатория», г. Кропоткин

Введение. В связи с обострением эпизоотической ситуации по африканской чуме свиней во многих субъектах Российской Федерации региональным законодательством предусмотрено создание вокруг многих крупных свиноводческих хозяйств зон (территорий) свободных от свиней. Проживающее на этих территориях население вынуждено заниматься выращиванием других видов животных, в том числе и мелкого рогатого скота (овец и коз). Хозяйства (ЛПХ, КФХ и СПК), переориентированные на выращивание мелкого рогатого скота, начали завозить овец и коз из субъектов, где население традиционно занимается разведением животных указанных видов. Все чаще регистрируются случаи несанкционированного завоза овец и коз, в том числе из бывших республик СССР [1, 2]. Угроза заноса (завоза) возбудителей инфекционных болезней возрастает, подтверждением чего является вспышка ящура в Республике Башкортостан в 2017 году [28].

В связи с этим большой научный и практический интерес представляет пограничная болезнь (Бордер болезнь, пограничная болезнь овец, ПБО) - персистентная пестивирусная хроническая контагиозная болезнь мелкого рогатого скота, характеризующаяся абортами, мертворождением, рождением нежизнеспособных плодов с изменением волосяного покрова эмбрионов и новорожденных ягнят, наличием у них обесцвеченных или пигментированных пучков шерсти, мышечным тремором, патологией миелогенеза [5, 6, 7, 8, 9].

Историческая справка. В графствах Англии, расположенных по границе Англии и Уэльса, в 1959 году у овец тонкорунных пород была зарегистрирована специфическая болезнь, названная пограничной болезнью (Border disease, от англ. border - граница). Название болезни было обусловлено местом регистрации болезни. Новая болезнь характеризовалась нарушением функции воспроизводства овец. Многие исследователи посчитали, что распространению пограничной болезни на границе между Англией и Уэльсом способствовала плотность поголовья восприимчивых тонкорунных пород на ограниченной территории и близкородственное спаривание животных. Подобную болезнь фермеры регистрировали в этой местности еще около 30 лет назад, но тогда отмечались лишь единичные больные овцы. В последующем количество больных животных увеличилось. Владельцами овец было замечено, что чаще поражаются ягнята, полученные от овцематок с первым окотом, в пораженных отарах заболевало до 30% новорожденных ягнят.

В 1953 году в Новой Зеландии были зарегистрированы случаи заболевания овец, характеризующиеся абортами, рождением мертвых, слабых и нежизнеспособных ягнят. В ряде отар у новорожденных ягнят проявлялся тремор мышц туловища. Были обнаружены новорожденные ягнята с обесцвеченной шерстью [1, 9]. Этиологию указанной патологии ягнят в тот период не удалось определить. В последующем были описаны вспышки подобной болезни в Австралии, США и ряде других стран [3].

В 1960 году было установлено, что у овец, инокулированных суспензией тканей пораженных ягнят, появлялись характерные для пограничной болезни овец признаки, то есть была экспериментально доказана заразная этиология болезни.

Открытие в 1961 году антигенных взаимосвязей между пестиви-русами стимулировало дальнейшее изучение естественной и экспериментальной инфекции вирусной диареи крупного рогатого скота и пограничной болезни у овец и свиней [3, 5, 10].

В 1972 году вирусная этиология болезни была доказана [1, 2]. В результате проведенной идентификации было установлено, что возбудителем пограничной болезни овец является пестивирус, имеющий близкое родство к возбудителю вирусной диареи крупного рогатого скота и в меньшей степени - к возбудителю классической чумы свиней [4, 5].

В 1977 году [13] вирус пограничной болезни был выделен в культуре клеток. Вирус, содержащийся в инфицированных тканях овец, удалось пассировать на козах с сохранением патогенности для овец. В лабораторных условиях он культивируется в первичных и перевиваемых культурах клеток тканей жвачных животных.

Характеристика возбудителя. Вирус пограничной болезни относится к роду Pestivirus семейства Flaviviridae. Типичными представителями рода Pestivirus являются возбудители вирусной диареи (1-3 генотипа), вирус пограничной болезни (9 генотипов) и возбудитель класической чумы свиней [3, 10, 11, 12, 22]. Считается, что пести-вирусы жвачных животных относятся к самым распространенным в мире вирусам. Различают два биотипа пестивирусов: цитопатогенный и нецитопатогенный [1, 2, 3, 4, 9]. Большинство выделенных от овец пестивирусов при культивировании в культуре клеток являются неци-топатогенными [1, 4, 10, 24, 26]. В организме восприимчивых животных возбудитель пограничной болезни, как и другие пестивирусы вызывают иммуносупрессию, что приводит к возникновению вторичных инфекций. В таблице 1 приведены данные о зарегистрированных генотипах вируса пограничной болезни.

Таблица 1 Генотипы вируса пограничной болезни овец и коз

Генотипы вируса ПБО

Страны

1

США, Великобритания, Австралия, Новая Зеландия, Турция, Мексика,

2

Германия, Италия

3

Германия, Швейцария, Таджикистан, Китай, Словакия, Индия, Австрия, Франция, Италия

4

Пиренеи, Испания

5

Франция

6

Франция, Турция

7

Италия, Турция

8

Швейцария, Италия

Антигенная активность, вариабельность и родство. После инокуляции инфекционного материала здоровым овцам у них выявляются антитела к вирусу пограничной болезни и вирусу диареи крупного рогатого скота. У овец, искусственно инфицированных вирусом пограничной болезни овец на ранней стадии суягности, развивался иммунитет продолжительностью не менее года. Некоторые исследователи считают, что термины «вирус вирусной диареи» и «вирус пограничной болезни овец» используются, чтобы обозначить источник выделения вируса - крупный рогатый скот или овцы. Очевидно, что имеет место перекрестная инфекция вирусами ПБО и ВД-БС.

При сравнении трех штаммов вируса пограничной болезни с четырьмя штаммами вируса диареи крупного рогатого скота (трёх цито-патогенных и одного нецитопатогенного) методом олигонуклеотидного фингерпринта вирусной РНК, было установлено, что штаммы пограничной болезни более близки с нецитопатогенными штаммами вируса диареи крупного рогатого скота, чем между собой. Наличие антител к вирусам ВД-БС и ПБО в сыворотках свиней усложняет выполнение программ борьбы с классической чумой свиней. Установлено, что возбудители вирусной болезни и пограничной болезни обладают тератогенными свойствами [10, 11, 12, 14, 15, 23].

Культивирование. Вирус, содержащийся в инфицированных тканях овец, удалось пассировать на козах с сохранением патогенности для овец [15]. В лабораторных условиях он культивируется в первичных и перевиваемых культурах клеток тканей жвачных животных [6, 7, 8, 9, 24].

Экспериментальная инфекция. Пограничная болезнь легко воспроизводится введением суягным овцам неочищенной суспензии тканей головного и спинного мозга и селезенки от больных ягнят. Удавалось экспериментально заражать овец per os и через конъюнктиву; видимо, заражение возможно даже через неповрежденные слизистые оболочки. У экспериментально инфицированных овец 70-80% лимфоцитов содержат вирус. При экспериментальном инфицировании вирусом пограничной болезни суягных маток выживаемость потомства колебалась в пределах от 59% до 88%. Две наиболее общие причины гибели заключались в развитии хронического атрофического синдрома и синдрома, напоминающего вирусную диарею крупного рогатого скота. Результаты экспериментального заражения зависят от использованного штамма вируса пограничной болезни или вирусной диареи. Инокуляция поросят (живой массой 9-18 кг.) вирусом вирусной диареи (штамм Singer) не вызывала заболевания, хотя вирус выделялся из крови и тканей инокулированных свиней. Антитела выявлялись в пробах сыворотки крови через 3 месяца. При заражении таких свиней вирулентным вирусом классической чумой развивалось тяжелое заболевание у 7 из 8 животных. Заражение этим штаммом 41-65-дневных плодов сопровождалось их гибелью или значительным отставанием в росте. Полевой (эпизоотический) вирус пограничной болезни овец при введении свиноматкам на 30-74 день беременности инфицировал плоды и вызывал заболевание, характеризующееся снижением массы плодов и рождением «укороченных» поросят. Возрастала смертность, наблюдалась лихорадка, отечность век и анемия в течение второй недели жизни поросят. В связи с развитием диареи и респираторных поражений замедлялся рост поросят, часть из которых погибала в течение двух месяцев. Вирус изолировался из крови и органов всех павших поросят, но не выделялся от выживших животных.

У 40-дневных SPF-поросят, содержавшихся в контакте с транспла-центарно инфицированными поросятами, заболевание отсутствовало, но выявлялся высокий титр антитела к вирусу пограничной болезни овец, который защищал их от заражения вирулентным штаммом вируса классической чумы свиней. Антиген вируса пограничной болезни обнаружен при персистентной инфекции в 12,86% лимфоцитов периферической крови, из них на долю Т-лимфоцитов приходилось 67,82%, а В-лимфоцитов - 5,39%.

В странах, свободных от классической чумы свиней (Австралия, Ирландия, Великобритания, Дания) превалируют антитела к вирусу ВД-БС. Количество позитивных проб крови свиней составляет 1,643,5% в зависимости от возраста животных и вероятности контакта с крупным рогатым скотом. В странах, где классическая чума свиней имеет место, ситуация примерно такая же, но при отсутствии контакта свиней с поголовьем крупным рогатым скотом, антитела к вирусам ВД-БС или ПБО у свиней не выявлялись. Вероятно, длительное присутствие латентно инфицированных животных способствует распространению ПБО или ВД-БС в стаде, вирус может передаваться другим видам чувствительных беременных животных.

Распространение болезни. Пограничная болезнь широко распространена в мире [1, 2, 9]. Имеются сообщения о регистрации пограничной болезни овец в Австралии, Новой Зеландии, США, Греции, Канаде, Нидерландах, Норвегии, Германии, Сирии, Франции, Китае, Швеции, Израиле, Швейцарии, Ирландии, Нигерии, Турции, Мексике, Индии, Словакии, Испании, Таджикистане и других странах [1, 2, 6, 13, 16, 17, 19]. В декабре 2007 - феврале 2008 года были зарегистрированы случаи массовых абортов овцематок на территории региона Зальцбург в Австрии [27]. В пробах патологического материала, отобранного от абортированных плодов, был обнаружен вирус пограничной болезни овец 3 генотипа. В сыворотках крови коров были обнаружены вируснейтрализующие антитела к вирусу пограничной болезни в титрах 1:56, а к возбудителю вирусной диареи крупного рогатого скота - только 1:7. Указанный регион был благополучен по вирусной диарее крупного рогатого скота [15].

Спектр восприимчивых животных к вирусу пограничной болезни. Раньше считалось, что к вирусу пограничной болезни овец чувствительны только овцы. Однако установлено, что ряд вирусов ПБО и вирусной диареи могут инфицировать как овец, так коз, крупный рогатый скот, свиней, серн, оленей [1]. Пестивирус был выделен и от одомашненных оленей. Среди свободноживущих жвачных пести-вирус был выделен от косуль, ланей, жирафов, антилоп. В 2012 году был зарегистрирован случай заболевания пограничной болезнью коз в Китае [16].

Источники, пути и механизм распространения вируса пограничной болезни овец. В естественных условиях вирус пограничной болезни распространяется среди овец горизонтальным и вертикаль ным путем. При совместном содержании с больными животными овцы, как и другие виды, могут инфицироваться алиментарным путем (с кормом или водой) или аэрогенным путем (при вдыхании воздуха, инфицированного вирусом). В экспериментальных условиях установлено, что персистентно инфицированные овцы легко передавали вирус восприимчивым овцам и крупному рогатому скоту оральным и назально-конъюктивальным путем. Передача вируса пограничной болезни может происходить при смешанном выпасе крупного рогатого скота с инфицированными овцами. Может и обратно происходить заражение овец от инфицированного крупного рогатого скота.

Установлено, что возбудитель ПБО обладает незначительной патогенностью для свиней, но высокопатогенен для плодов крупного рогатого скота и является потенциально серьезной причиной нарушения воспроизводства.

Одной из особенностей пестивирусов является трансплацентарная передача вируса плодам. Все пестивирусы поражают клетки иммунной системы. Вирус пограничной болезни овец распространяется путем контакта восприимчивых животных с персистентно инфицированными овцами и в меньшей степени, с инфицированными ягнятами или абортированными плодами. Чрезвычайное значение имеет вертикальный путь передачи вируса пограничной болезни овец. Осеменение спермой от персистентно инфицированных баранов приводит к заражению овцематок и рождению персистентно инфицированного потомства. Инокуляция контаминированных пестивирусом модифицированных живых вакцин может привести к инфицированию жвачных животных [1, 10, 11, 18, 25].

При экспериментальном заражении вирусом пограничной болезни у овец регистрируется нейтрофилопения и лимфоцитопения. Пограничная болезнь легко воспроизводится при введении суягным овцам суспензии тканей головного, спинного мозга и селезенки от больных ягнят. Экспериментально доказана возможность перорального и ко-нъюктивального заражения овец. У экспериментально инфицированных овец 70-80 % лимфоцитов содержат вирус пограничной болезни [9]. При персистентной форме пограничной болезни антиген вируса обнаружен в 12,9% лимфоцитов периферической крови, из них на долю Т-лифоцитов приходится 67,8%, а на В-лимфоциты - 5,4%. Лим-фоцитопения возникает из-за сокращения количества Т- и В-клеток. На ранних этапах инфекции сокращается количество лимфоцитов, несущих маркеры 0vCD4+ и Т-19+. В то же время количество циркулирующих клеток с маркером OvCD8+ незначительно изменялось. Восприимчивость 0vCD4+ клеток к вирусу пограничной болезни свиней свидетельствует, что эти клетки занимают центральное место в функционировании иммунной системы. Клетки OvCD4+ находятся в большом количестве в паракортикальной зоне лимфоузлов и поэтому могут облегчать распространение возбудителя пограничной болезни по периферическим тканям. При экспериментальном заражении ягнят пирексия и кратковременная лимфоцитопения совпадают с виремией [26]. Плоды, инфицированные до 60-80 дня суягности, погибают от вирусной инфекции [6, 7]. У здоровых новорожденных ягнят и взрослых овец, подвергшихся заражению вирусом пограничной болезни овец, обычно болезнь проходит в легкой или бессимптомной форме. Небольшая лихорадка и слабо выраженная лейкопения связаны с непродолжительной виремией, регистрируемой в период между 4 и 11 днями [26].

Вирус, содержащийся в инфицированных тканях овец, удавалось пассировать на козах с сохранением патогенности для овец. В лабораторных условиях он культивируется в первичных и перевиваемых культурах клеток тканей жвачных животных.

Клинические признаки. Основные клинические признаки пограничной болезни наблюдаются после инфицирования суягных овец. Первичная инфекция у овцематок проходит в субклинической или легкой форме, а в плодах регистрируется тяжелая патология. При заражении на ранней стадии беременности вирус пограничной болезни с инфицированными клетками преодолевает плаценту и через неделю попадает в плод. Плацентит возникает через 10-30 дней после заражения и может привести к гибели плода и, как следствие, к аборту. Гибель плода может наступать на любой стадии суягности. На ранних стадиях эмбриогенеза мертвые плоды могут ресорбироваться, или аборт может произойти незамечено. По мере увеличения возраста плода и приближения родов наблюдаются выкидыши, мертворождения, преждевременные роды с появлением мелких и нежизнеспособных ягнят. Плоды, инфицированные до 60-80 дневного возраста суягности, погибают от вирусной инфекции. Инфицирование, возникающее после 80-го дня суягности, подавляется иммунной системой плода.

Пограничная болезнь развивается у новорожденных ягнят в случае конгенитального (внутриутробного) инфицирования нецитопато-генным вирусом в первой половине суягности. Наиболее характерными клиническими признаками пограничной болезни новорожденных ягнят являются симптомы поражения центральной нервной системы. Тремор может варьировать от сильных ритмических сокращений мышц задних конечностей и спины до едва различимого легкого дрожания головы, ушей и хвоста. Болезнь характеризуется низкой плодовитостью овец, абортами, рождением мертвых, слабых ягнят, иногда с нервным тремором. У многих особей наблюдается нарушение координации движения: от незначительного дрожания мышц задних конечностей до тремора или настолько выраженной дрожи, что они не могут стоять без посторонней помощи. Обычно, такие ягнята не поддаются откорму и погибают в течение 100 дней. Масса ягнят бывает ниже нормального, рождаются они с избыточным шерстным покровом и пигментом, растут медленно. Трубчатые кости короткие и тонкие. Поскольку большее количество шерсти выпадает, и симптомы болезни со временем исчезают, то не всегда можно точно диагностировать ПБО. У новорожденных ягнят характерные признаки варьируют от легких до сильно выраженных. Волосяной покров ягнят содержит избыточные волосы и длинные завитки шерсти. В шерсти встречаются пигментированные волокна черного или коричневого цвета, концентрируемые главным образом в области шеи и спины.

В зависимости от возраста плода во время инфицирования наблюдают четыре различных синдрома:

1) раннюю гибель эмбриона;

2) аборты и мертворождения мацерированных или мумифициро -ванных плодов;

3) рождение ягнят с пороками развития;

4) рождение мелких, слабых ягнят с признаками иммуносупрессии.

Состояние специфической иммунотолерантности, обусловленное персистенцией вируса, сохраняется на протяжении всей жизни, хотя клинические признаки со временем исчезают, но персистенция вируса может влиять на молодых и даже взрослых овец. Тяжелая дисфункция мышц приводит к нарушению координации движения и делает невозможным передвижение ягнят и их выращивание. Заболевае -мость достигает 35%, смертность также высока, особенно в течение первого месяца жизни. Большинство ягнят, инфицированных вирусом пограничной болезни овец, погибает в раннем возрасте. Однако, у выживших от инфекции животных постепенно исчезал тремор и менее очевидными становились ненормальности волосяного покрова. Потомство от таких овец имело признаки ПБО (волосистое руно, наличие тремора тела).

У поросят, зараженных вирусом пограничной болезни овец, отмечают конгенитальный тремор, анемию, взъерошенность волосяного покрова, задержку роста, истощение. Могут также наблюдаться конъюнктивиты, полиартриты, кровоизлияния на коже. Смертность в возрасте до двух дней составляет 30-70% [20, 21].

Патологоанатомические изменения при пограничной болезни не характерны. Обычно наблюдают истощение и пневмонию. У некоторых животных находят дистрофические изменения скелетных мышц. Кровь без изменений. В сыворотке крови, головном мозге, возможно, и в печени несколько понижено, а в спинном мозге повышено содержание меди. При вспышке ПБО у свиней в Голландии описаны наиболее постоянные признаки: хронический гастроэнтерит, геморрагии в лимфоузлах, эпикарде и почках, утолщение, изъязвление и катар слизистой желудка, некротические тонзиллиты, полисерозиты, полиартриты, атрофия тимуса. При экспериментальном заражении свиноматок вирусом ПБО через 34 дня после оплодотворения на вскрытии новорожденных поросят установлена гипоплазия мозжечка у 9 из 19 голов. Штамм Aveyron вируса ПБО вызывал поражения лим -фоидных органов, кровоизлияния в лимфоузлах.

Патологоанатомическая картина характеризуется накоплением лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофильных полиморфноядерных лейкоцитов, увеличением количества вторичных фолликулов, популяции ретикулоцитов, лимфоидной гипоплазией с пикнозом и кариорекси-сом в лимфоузлах. У ягнят главные изменения локализуются в спинном и головном мозге в виде гипомиелогенеза и уменьшения гиали -новых клеток в интерфасцикулярных узлах.

При заражении суягных овцематок вирус ПБО при виремии повреждает кровеносные сосуды карункулов матки, возрастают тромбозы и некрозы тканей. После проникновения через плацентарный барьер вирус поражает нейроглиальные ткани эмбриона и подавляет миелогенез в спинном и головном мозге. Некоторые зараженные овцы абортируют, у других рождаются больные ягнята. Вирус ПБО (как и ВД-БС) обладает эмбриотоксичностью, наиболее выраженной при заражении через 25-41 дней после оплодотворения маток. У большинства конгенитально инфицированных поросят вирус ПБО вызывает персистентную иммунотолерантность.

Внутриутробное инфицирование на средних сроках суягности ведет к развитию у ягнят тяжелых поражений нервной системы, нарушений работы опорно-двигательного аппарата и аномалий в строении скелета. При вскрытии трупов таких ягнят обнаруживаются гипоплазия мозжечка, гидроцефалия и порэнцефалия, являющимися результатом некротизирующегося воспаления головного мозга. В таблице 2 приведены данные, полученные китайскими исследователями при выяснении причин массовой гибели овец и коз [16].

Таблица 2 Характеристика патологического процесса при пограничной болезни овец в хозяйствах Китая

№ п/п

Наимено­вание вида животных

Данные исследований

Сывороток в ИФА

Патматериала в ПЦР

всего

Положительных(%)

всего

положительных

1

козы

14

85,7

14

1

2

25

36

25

1

3

38

34,2

-

-

4

59

49,2

-

-

Всего:

136

51,3

39

2

1

овцы

12

16,7

12

0

2

8

50,0

8

0

3

4

50,0

4

1

Всего:

24

38,9

24

1

Итого:

160

46,0

63

3

Заключение. Пограничная болезнь овец - вирусное конгениталь-ное заболевание мелкого рогатого скота, возникающее при заражении суягных овцематок, характеризующееся поражением репродуктивных органов (аборты, мертворождения, бесплодие, рождение нежизнеспособных, слаборазвитых и уродливых ягнят), поражением органов иммунной системы, замедлением роста новорожденных ягнят, патологией миелогенеза. Вирус пограничной болезни относится к роду Pestivirus семейства Flaviviridae. Пестивирусы жвачных животных относятся к самым распространенным в мире вирусам. Различают два биотипа пестивирусов: цитопатогенный и нецитопатогенный. Большинство выделенных от овец пестивирусов при культивировании в культуре клеток являются нецитопатогенными. Заражение восприимчивых животных происходит после применения контаминированных пестивирусами живых модифицированных вирус-вакцин или с персистентно инфицированными животными. Передача вируса погра -ничной болезни может происходить при смешанном выпасе крупного рогатого скота с инфицированными овцами. Вирус пограничной болезни был выделен от персистентно инфицированных овец, коз, крупного рогатого скота, оленей, косуль и других диких жвачных животных. Возбудитель пограничной болезни обладает незначительной патогенностью для свиней, но высокопатогенен для плодов крупного рогатого скота и является потенциально серьезной причиной нарушения воспроизводства. Характерной особенностью возбудителя пограничной болезни, как и других пестивирусов, является иммуносупресивное действие, что существенно влияет на уровень поствакцинального ответа и приводит к возникновению секундарных инфекций. Представленные данные свидетельствуют о необходимости учета персистентно инфицированных пестивирусами жвачных при вакцинопрофилактике трансграничных инфекций крупного и мелкого рогатого скота.

Список литературы:

  1. Аноятбекова А.М., Алексеенкова С.В., Юров К.П. Молекулярно-эволюционный генетический анализ вируса пограничной болезни, выявленной у овец в Таджикистане// Ветеринария, 2017, 1, 23-26.
  2. Аноятбекова А.М. Пестивирусная инфекция мелкого рогатого скота// Ветеринария, зоотехния и биотехнология, 2018, 2, 30-35.
  3. Вирусы и вирусные вакцины/ В.А. Сергеев, Е.А. Непоклонов, Т.И. Алипер - М.: Библионика, 2007, 475.
  4. Глотов А.Г., Глотова Т.И., Шуляк А.Ф. Пестивирусы жвачных животных// Вопросы вирусологии, 2016, 2, 59-62.
  5. Инфекционная патология животных: в 2 т./ Под ред. А.Я. Самуйленко [и др.]. - М.: ИКЦ «Академкнига», 2006. - Т.1. - 2006. - 108-168.
  6. Луговцев В.Ю., Вишняков И.В. Пограничная болезнь овец// Вестник Российской академии сельскохозяйственных наук, 1998, 1, 79-82.
  7. Луговцев В.Ю., Вишняков И.В. Пограничная болезнь овец// Вестник Российской академии сельскохозяйственных наук, 1998, 2, 53-58.
  8. Луговцев В.Ю., Вишняков И.В. Пограничная болезнь овец// Вестник Российской академии сельскохозяйственных наук, 1998, 3, 64-67.
  9. Луговцев В.Ю., Куриннов В.В., Вишняков И.Ф. Экспериментальная инфекция, вызванная вирусом пограничной болезни овец// Вестник Российской академии сельскохозяйственных наук, 2000, 4, 77-79.
  10. Сергеев О.В. Пестивирусы// Вопросы вирусологии, 1997, 1, 5-10.
  11. Экологические особенности возбудителя вирусной диареи крупного рогатого скота 1 и 2 генотипов/ О.Ю. Черных, А.В. Мищенко, В.А. Мищенко и др.// Труды КубГАУ, 2016, 61, 149-156.
  12. Экологические особенности возбудителя вирусной диареи КРС 3 генотипа/ О.Ю. Черных, А.В. Мищенко, В.А. Мищенко и др.// Труды КубГАУ, 2017, 64, 192-198.
  13. Alenius S., Lindguist A., Cafro E. Ett utbrott av border disease in Sverige// Svensk Veterinardtidning, 1986, 38, 163-167.
  14. Barlow R.M., Patterson D.S.P. Border disease of sheep: A virus-induced teratogenic disorder // Berlin, Germany, Paul Parey, 1982, 56-63.
  15. Border disease of sheep and goats/Nettleton P., Gilray J., Russo P. [et al.]// Vet. Res., 1998, 29, 327-340.
  16. Detection of border disease virus (BDV) in goat herds suffering diarrhea in eastern China/Li W., Li Mao, Zhao Y. et al.//Virology Journal, 2013, 10:80.
  17. Detection of border disease virus in Mexican cattle/ Gomez-Romero N. [et al.]// Transbound. Emerg. Dis., 2018, 65, 1, 267-271.
  18. First descriptive study of an outbreak of border disease in a sheep flock in Austria - a high risk factor for bovine viral diarrhea virus free cattle herds: a case report/ Krametter-Froetscher R., Schmitz C., Benetka V. [et al]// Vet. Med., 2008, 53, 11, 625-628.
  19. First case of a bull persistently infected with Border disease virus in New Zealand/ McFadden A., Tisdall D., Hill F. et al.// N. Z. Vet. J, 2012, 60, 290-296.
  20. Gardiner A.C., Barlow R.M. Experiments in Border disease. 111. Some epidemiological considerations with reference to the experimental disease// J. Comp. Path., 1972, 82, 29-35.
  21. Gardiner A.C., Barlow R.M., Rennie J.C. et al. Experiments in Border disease. V. Preliminary investigations on the nature of the agent// J. Comp. Path., 1972, 82, 159-161.
  22. Giangaspero M. Genetic variation of border disease virus species// Vet. Italiana, 2011, 47, 415-435.
  23. Hamilton A., Timoney P.J., Bovine virus diarrhea/mucosal disease virus and Border disease// Rev.Vet. Sci., 1972,15, 265-267.
  24. Harkness J.W., King A.A., Terlecki S. et al. Border disease of sheep isolation of the virus in tissue culture and experimental reproduction of the disease// Vet. Rec, 1977, 100, 71-72.
  25. Loken T.,Bjerkas I./ Outbreaks of border disease in goats induced by a pestivirus-contaminated orf vaccine, with virus transmission to sheep and cattle// J.Comp.Pathology, 1991, 194,2,195-209.
  26. OIE Terrestrial Manual 2017, Chapter 2. 7. 1. - Border disease;
  27. Pestivirus infection in sheep and goats in West Austria /Krametter -Froetscher R. et al.//Vet. J., 2010, 186, 342-346.
  28. http://www.fsvps.ru/fsvps/iac.

Резюме. Пограничная болезнь овец - вирусное конгенитальное заболевание мелкого рогатого скота, возникающее при заражении суягных овцематок, характеризующееся поражением репродуктивных органов (аборты, мертворождения, бесплодие, рождение нежизнеспособных, мумифицированных, слаборазвитых и уродливых ягнят) и органов иммунной системы, замедлением роста новорожденных ягнят, патологией миелогенеза. Название болезни было обусловлено местом регистрации болезни в 1959 году, в пограничной зоне между Англией и Уэльсом. Пограничную болезнь овец считают одной из самых распространенных инфекций, причиняющий большой экономический ущерб скотоводству во всем мире. Заражение восприимчивых животных может происходить после применения контаминированных пестивирусами живых модифицированных вирус-вакцин. Возбудитель пограничной болезни распространяется с персистентно инфицированными животными. Передача вируса пограничной болезни может происходить при смешанном выпасе крупного рогатого скота с инфицированными овцами и козами и наоборот. Вирус пограничной болезни выделялся также от оленей, косуль и других диких жвачных животных. У экспериментально инфицированных овец 70-80% лимфоцитов содержат вирус. У жвачных животных, инфицированных вирусом пограничной болезни, регистрируется иммунодефицитное состояние. При экспериментальном инфицировании вирусом пограничной болезни суягных маток выживаемость потомства колебалась в пределах от 59% до 88%. Для свиней возбудитель пограничной болезни обладает незначительной патогенностью, но высокопатогенен для плодов крупного рогатого скота и является потенциально серьезной причиной нарушения воспроизводства поголовья.

Ключевые слова: овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, олени, генотипы вируса, пестивирус, конгенитальное заболевание, пограничная болезнь овец, иммунодефициты.

Сведения об авторах:

Мищенко Алексей Владимирович, кандидат ветеринарных наук, старший научный сотрудник информационно-аналитического центра ФГБУ «ВНИИЗЖ»; 600901, г. Владимир, мкр. Юрьевец; тел.: 8-4922-261551; e-mail: a.mischenko@mcx.ru.

Мищенко Владимир Александрович, доктор ветеринарных наук, профессор, главный научный сотрудник лаборатории профилактики болезней свиней и рогатого скота ФГБУ «ВНИИЗЖ»; 600901, г. Владимир, мкр. Юрьевец; тел.: 8-4922-261551; e-mail: mishenko@arriah.ru.

Караулов Антон Константинович, кандидат ветеринарных наук, заведующий информационно-аналитическим центром Управления ветнадзора ФГБУ «ВНИИЗЖ»; 600901, г. Владимир, мкр. Юрьевец; тел.: 8-4922-529967; e-mail: karaulov@arriah.ru.

Петрова Ольга Николаевна, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник ФГБУ «ВНИИЗЖ»; 600901, г. Владимир, мкр. Юрьевец.

Кривонос Роман Анатольевич, кандидат ветеринарных наук, руководитель департамента ветеринарии Краснодарского края, 350000, г. Краснодар, ул. Рашпилевская, 36; тел.: 8-861-2622869; e-mail: uv@krasnodar.ru.

Ответственный за переписку с редакцией: Черных Олег Юрьевич, доктор ветеринарных наук, директор ГБУ КК «Кропоткинская краевая ветеринарная лаборатория»; 352380, г. Кропоткин, ул. Красноармейская, 303; тел.: 8-918-4956659; e-mail: gukkvl50@kubanvet.ru.

 

   
2011 © Ветеринария Кубани Разработка сайта - Интернет-Имидж