Проблема патологии печени у высокопродуктивных коров

Мищенко В.А., Мищенко А.В. ФГБУ "ВНИИЗЖ", г. Владимир
Черных О.Ю. ГБУ КК "Кропоткинская краевая ветеринарная лаборатория", г. Кропоткин

Высокоудойные коровы с интенсивным обменом веществ чувствительны даже к незначительным нарушениям кормления, условиям содержания и реагируют на это более выраженными нарушениями обмена веществ, затрагивающими иммунобиологический статус. Наиболее критически значимый отрезок времени, определяющий здоровье и продуктивность коров в ходе лактации, это так называемый "околотельный период" (перинатальный), который включает в себя 3 недели до отела и 2-3 недели после отела. Три недели перед отелом - короткий, но важнейший отрезок в жизни коровы, от которого зависит здоровье и продуктивность в последующую лактацию, а также сохранность стада в целом. С приближением отела концентрация эстрогенов в крови остается высокой или даже возрастает. Высокий уровень эстрогенов в крови является ведущим регулятором, снижающим аппетит. В последние три недели стельности происходит усиленный расход питательных веществ на рост плода, увеличение плаценты и молочной железы. В последнюю неделю перед отелом у коров физиологически снижен аппетит.

В течение первых 2-3 недель лактации корове необходима энергия для нормального функционирования матки, активизации работы яичников и образования молока. В этот период потребление корма часто отстаёт от питательных потребностей, хотя животное особенно нуждается в достаточном количестве питательных веществ, в том числе и энергии. В период раздоя высокопродуктивные молочные коровы часто страдают от значительного недостатка энергии, вызванного отсутствием субстрата для глюкогенеза [2, 4]. Дефицит энергетических и пластических веществ компенсируется посредством распада веществ собственного организма, что происходит на фоне усиления влияния регулирующих биологически активных соединений.

Большое количество концентратов нарушает соотношение питательных веществ в рационе, снижает процент сырой клетчатки в сухом веществе ниже допустимого уровня, что приводит, как правило, к серьёзным нарушениям рубцового пищеварения. При этом, в крови и молоке снижается уровень глюкозы, уменьшается буферная ёмкость крови, что приводит к нарушению обмена веществ, снижению продуктивности животных, развитию гипотонии, атонии, ацидоза, му-козов и гиперкератоза рубца, ожирения, кетоза, дистрофии печении, снижению естественной резистентности и гипофункции яичников [1].

Ацидоз рубца приводит к пониженному потреблению кормов, уменьшению перевариваемости кормов и щелочного резерва организма, понижению использования кальция и фосфора, нарушению деятельности молочной железы, органов воспроизводства (метрит, задержка последа, аборты, бесплодие), заболеванию конечностей и жировому перерождению печени. Одним из симптомов субклинического ацидоза является синдром снижения жирномолочности.

Причиной ацидоза может стать не только неправильно составленный рацион, но и слишком малая ширина кормового стола, недостаточный объём кормосмеси, температурный стресс, повышенная или пониженная упитанность, скармливание перекисленного силоса. Кетоз может иметь вторичный характер и проявляться в виде осложнения ацидоза рубца или развиваться вследствие нарушения энергетического питания и дефицита энергии в рационах коров. Образованию кетоновых тел способствуют низкие концентрации глюкозы и инсулина в крови, частично из-за повышенной мобилизации жирных кислот из жировых тканей. Анализ сохранности поголовья высокопродуктивных коров свидетельствует о высоком уровне выбытия животных в первые два месяца лактации.

Основные заболевания лактирующих коров проявляются в первые два месяца лактации, то есть во время выхода на пик продуктивности. Они обусловлены изменениями в обмене веществ в переходный период, которые не подкрепляются адекватными изменениями в организме кормления и достаточным обеспечением питательными веществами [6, 7].

У высокопродуктивных коров в период интенсивного раздоя наблюдается закономерное отклонение от нормы некоторых биохимических показателей. Субклинические хронические нарушения углеводного, липидного, белкового, минерального обмена и кислотно-щелочного равновесия у высокопродуктивных коров постепенно вызывают дистрофические изменения в печени [9].

Эта проблема касается, прежде всего, новотельных первотёлок, которые испытывают повышенную потребность в питательных веществах и энергии не только для производства молока, но и для завершения собственного роста.

Когда корова не получает достаточное количество энергии, то организм использует жиры из резерва своего тела, а печень превращает эти жиры в легко доступный источник энергии - глюкозу. Это обусловлено несоответствием между количеством потребленных кормов и фактической молочной продуктивностью, в связи с активным использованием резервов тела на синтез компонентов молока [10].

При недостатке в рационах энергии и легкоусвояемых углеводов (сахаров и крахмала) протеин и аминокислоты расходуются на энергетические нужды, что намного превышает потребность в них. Всё это приводит к нарушению энергетического и углеводно-жирового обмена, а также к возникновению проблем с воспроизводством [3]. Первопричиной гипогликемии является неадекватность поступления с кормами энергии и её расходами, поскольку недостаточное поступление в кровь глюкозы и её основного источника - пропионовой кислоты, увеличивает её расход на образование большого количества молока и снижает утилизацию уксусной и масляной кислот - инициаторов кетогенных процессов [5].

Из-за мобилизации депо энергии и её недостатка снижается запас гликогена в печени, вследствие снижения глюкогенеза, которое приводит к дальнейшему отложению жира. В здоровом состоянии тоже увеличивается содержание жира в печени при отёле, но это не приводит к ухудшению здоровья. При отёле состав жиров в печени также изменяется, как и при болезни мобилизации жира. Если организм высокоудойных коров использует большое количество жиров тела (вследствие сильного недостатка энергии, то печень не может справиться с их использованием и жир откладывается в клетках печени). У таких проблемных коров отмечается замедление или прекращение жвачки, атония преджелудков, угнетение и снижение поедаемости корма, утолщение суставов.

Отложение жира сверх нормы приводит к нарушению функции печени. Нарушаются митохондрии и зернистые эндоплазматичес-кие ретикулы, из-за этого в печени снижается синтез апопротеина, ответственного за транспорт альбумина и триглицеридов, что приводит к нарушению оттока жиров из клеток печени. Из повреждённых из-за ожирения клеток печени и нарушения клеточной оболочки увеличивается растворение ферментов. С повышением жировой инфильтрации в печени ослабляется обезвреживание эндотоксинов, что может привести к шоковому состоянию и гибели коров. В зависимости от степени мобилизации жира, патология может проявляться в виде синдрома жирной печени, группы признаков "ожиревшая корова" или болезни низкой жирномолочности. У больных коров снижается уровень глобулинов и естественная резистентность. Такие животные становятся чувствительными к бактериальным и полифакторным болезням.

Скармливание белка сверх нормы углубляет последствия нарушения обмена энергии, то есть недостатка энергии, что приводит к ацидозу рубца и ожирению клеток печени, снижению альбуминoоб-разующей функции печени, о чём свидетельствует низкий уровень альбуминов в крови.

Считается, что дистрофия печени у высокопродуктивных коров возникает вследствие нарушения структуры рациона, при низком содержании легкоперевариваемых углеводов, клетчатки, минеральных веществ, витаминов, избытка сырого протеина и жира. Всё это возникает вследствие погрешностей в кормлении и содержании коров, скармливании большого количества концентрированных кормов, несбалансированность рационов по микроэлементам.

При жировом гепатозе (стеатоз печени, ожирение печени, жировой дистрофии печени) наблюдается повышенное накопление жира, преимущественно нейтрального, в гепатоцитах. У животных с нарушениями обмена веществ наряду с ожирением печени отмечаются дистрофические явления в матке и яичниках, снижение процента оплодотворённых яйцеклеток. Гибель эмбрионов наступает на стадии морулы. При жировой дистрофии у высокоудойных коров волосяной покров теряет блеск; животные угнетены, отказываются от корма и воды, мало двигаются и больше лежат, отмечается снижение веса, гипотония, атония и ацидоз рубца, ламинит и гнойно-некротические поражения дистальных участков конечностей, задержка последа и эндометриты, дистрофические явления в матке и яичниках. Как правило, у высокопродуктивных коров с жировой дистрофией печени развиваются заболевания, вызванные условно-патогенными возбудителями, в том числе некробактериоз, злокачественный отёк.

При эпизоотологическом обследовании более 90 крупных животноводческих хозяйств, содержащих высокопродуктивных коров голштинно-фризской породы, было установлено, что во многих стадах жвачка отмечается только у 30 - 40% коров. У животных наблюдается истощение, угнетение, нарушение обмена веществ, атония предже-лудков, коровы чаще лежат, поднимаются с трудом, больные животные отказываются от приёма корма и воды.

У новотельных высокопродуктивных коров отмечают болезненность дистальных участков конечностей, проявляющуюся хромотой. При детальном клиническом осмотре у коров были выявлены признаки гипомикроэлементозов, гнойно-некротические поражения в области межкопытцевой щели, венчика, задней части копытца, абсцессы, флегмоны, обширные инфильтрационные отёки, пролежни и бурситы. У нетелей не было отмечено подобных изменений [8]. По данным компании "Ингосстрах", в некоторых хозяйствах гибель импортного племенного скота достигает 40% в год. Основные причины - жировая дистрофия печени, аборты, патологические роды и некро-бактериоз.

Анализ результатов биохимических исследований крови от высокопродуктивных коров свидетельствует о глубоких нарушениях обмена веществ. У 60-90% больных новотельных коров был отмечен недостаток сахаров (на 48-79%), цинка (на 60-80%), меди (на 65-85%), марганца (на 53-77%), магния (на 39-71%), каротина на (11-53%), гамма-глобулинов (на 45-82%). В плазме крови у 50%-80% новотельных высокопродуктивных коров увеличена активность ферментов переаминирования, характеризующих функциональное состояние печени и других органов: АСТ-аспартатаминотрансферазы, АЛТ-аланинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы и ЛДГ-лактатде-гидрогеназы. Эти изменения свидетельствуют о значительных функциональных нарушениях паренхиматозных органов.

При патоморфологическом исследовании туш вынужденно убитых коров поражения конечностей были обнаружены у 81, 4 %, дистрофия печени - у 79, 6 %, дистрофия почек - у 65, 3%, миокарди-одистрофия - у 62,3%, пневмония - у 41,5 %, гнойно-некротический эндометрит - у 57% особей.

Заключение. Данные эпизоотологических обследований, клинического осмотра животных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований позволяют сделать вывод, что у новотельных высокоудойных коров из обследованных хозяйств регистрируется дистрофия печени, обусловленная нарушениями обмена веществ, проявляющимися на фоне послеродового и "алиментарного" стрессов.

Список литературы:

1. Балаш А., Батиз Г., Бридл Е. Содержание, кормление и важнейшие вопросы при разведении голштино-фризкой породы скота. - Будапешт, Агрота, 1994.
2. Буряков Н. Кормление стельных сухостойных и дойных коров // Кормление с/х животных и кормопроизводство, 2007, 4, 31-34.
3. Волгин В., Бибикова А., Романенко Л. Оптимизация питания высокоудойных коров //Животноводство России, 2005, 3, 27-28.
4. Григорьев Н. Современные требования к энергетической и протеиновой питательности кормов и рационов для высокопродуктивных коров // Кормление с/х животных и кормопроизводство ,2007,10,19-27
5. Заяц В.Н., Кветковская А.В., Надаринская М.А.Меры профилактики и лечения кетоза у высокопродуктивных животных //Практик,2007,2,43-47
6. Иванов В., Черников А . Где лучше проводить отел коров //Молочное и мясное скотоводство,2009,1,2-5
7. Крюков В.С., Зиновьев С.В. Управления кормлением коров в переходный период// Зооиндустрия ,2007,6,8-12
8. Мищенко В.А. Анализ причин заболеваний высокопродуктивных коров // РВЖ,2008,9,46-48
9. Решетникова Н., Мороз Т., Малиновский А. Причины нарушения плодовитости высокопродуктивных коров // Кормление с/х животных и кормоп-роизво,2007,8,20-23
10. Шмаров А.Т. Проблема высокопродуктивного молочного скота //РацВетИнформ.,2007,2,32-33

Резюме. Высокоудойные коровы с интенсивным обменом веществ чувствительны даже к незначительным нарушениям кормления, условиям содержания и реагируют на это более выраженными нарушениями обмена веществ, затрагивающими их иммунобиологический и физиологический статус. Перед отелом концентрация эстрогенов в крови возрастает, и это способствует физиологическому снижению аппетита, вследствие увеличения плаценты и молочной железы.

Введение в рацион большого количества концентрированных кормов в этот период жизни животного, приводит к нарушению обмена веществ и снижению иммунобиологической реактивности организма коров в стельно-сухостойный период. При этом, в крови и молоке снижается уровень глюкозы, уменьшается буферная ёмкость крови, это спосбствует снижению продуктивности животных, развитию гипотонии, атонии, ацидоза, мукозов и гиперкератоза рубца, ожирения, кетоза, дистрофии печении и гипофункции яичников.

Ацидоз рубца приводит к пониженному потреблению кормов, уменьшению перевариваемости кормов и щелочного резерва организма, понижению использования кальция и фосфора, нарушению деятельности молочной железы, органов воспроизводства (метрит, задержка последа, аборты, бесплодие), заболеванию конечностей и жировому перерождению печени. Одним из симптомов субклинического ацидоза является синдром снижения жирномолочности.

Результаты биохимических исследований крови от высокопродуктивных коров свидетельствует о глубоких нарушениях обмена веществ. У 6090% больных новотельных коров был отмечен недостаток сахаров (на 48-79%), цинка (на 60-80%), меди (на 65-85%), марганца (на 53-77%), магния (на 3971%), каротина на (11-53%), гамма-глобулинов (на 45-82%). В плазме крови у 50%-80% новотельных высокопродуктивных коров увеличена активность ферментов переаминирования, характеризующих функциональное состояние печени и других органов: АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы и лактатдегидрогеназы. Эти изменения свидетельствуют о значительных функциональных нарушениях паренхиматозных органов.

При патоморфологическом исследовании туш вынужденно убитых коров поражения конечностей были обнаружены у 81, 4 %, дистрофия печени - у 79, 6 %, дистрофия почек - у 65, 3%, миокардиодистрофия - у 62,3%, пневмония - у 41,5 %, гнойно-некротический эндометрит - у 57% особей.

Ключевые слова: высокопродуктивные коровы, обмен веществ, жировая дистрофия печени, рацион, ацидоз, кетоз, гипомикроэлементозы, дистрофические изменения, кормление, содержание.

Сведения об авторах:

Мищенко Алексей Владимирович, кандидат ветеринарных наук, заведующий референтной лаборатории диагностики ящура ФГБУ "ВНИИЗЖ"; 600901, г. Владимир, мкр. Юрьевец; тел: (4922) 261765; e-mail: mischenko@arriah.ru.

Мищенко Владимир Александрович, доктор ветеринарных наук, профессор, главный научный сотрудник лаборатории эпизоотологии и мониторинга ФГБУ "ВНИИЗЖ"; 600901, г. Владимир, мкр. Юрьевец; тел: (4922) 261765; e-mail: mishenko@arriah.ru.

Ответственный за переписку с редакцией: Черных Олег Юрьевич, доктор ветеринарных наук, директор ГБУ КК "Кропоткинская краевая ветеринарная лаборатория"; 352380, Краснодарский край, г. Кропоткин, ул. Красноармейская, д. 303; 8 (86138) 6-23-14; e-mail: gukkvl50@kubanvet.ru.

UDC 619:616.36

LIVER PATHOLOGY PROBLEM IN HIGH YIELDING COWS Mishchenko

V.A., Mishchenko A.V., Chernykh O.Yu.

Summary. High yielding cows with intensive metabolism are sensitive even to minor violations of feeding, conditions of detention and react to it more pronounced metabolic disorders affecting their immunobiological status. Most critically significant period of time, which determines the health and productivity of cows during lactation, the so-called perinatal period, which includes 3 weeks before calving and 2-3 weeks after calving. Three weeks before calving is a short but important period in the life of a cow, which affects the health and productivity in the subsequent lactation, as well as the safety of the whole herd. With the approach of calving concentration of estrogen in the blood remains high or even increases. Data on epizootological researches, clinical examination of animals, pathological changes and laboratory studies identified liver dystrophy in calved high yielding cows caused by metabolic disorders accompanied by a postpartum and "nutritional" stress. Biochemical blood tests indicates that 60-90% of calved cows were lack of sugars, zinc, copper, manganese, magnesium, carotene, gamma-globulins. Enzyme activity transamination characterizing functional state of the liver and other organs: AST, ALT, alkaline phosphatase and lactate dehydrogenase is increased in the blood plasma of 50-80% highly productive cows. These changes indicate a significant functional disturbances of parenchymal organs.

Keywords: high-yielding cows, metabolism, fatty liver dystrophy, diet acidosis, ketosis, trace element deficiency, degenerative changes, feeding, content

References:

1. Balash A., Batiz G., Bridl E. Soderzhanie, kormlenie i vazhneyshie voprosy pri razvedenii golshtino-frizkoy porody skota [Welfare, feeding and the most important items of breeding in the Holstein-Friesian breed of cattle]. - Agrota. - Budapest, 1994.
2. Buryakov N. Kormlenie stelnykh sukhostoynykh i doynykh korov [Dry calf cows feeding]. - Kormlenie s/kh zhivotnykh i kormoproizvodstvo. - Moscow, 2007 (4). - pp. 31-34.
3. Volgin V., Bibikova A., Romanenko L. Optimizatsiya pitaniya vysokoudoynykh korov [Optimizing of high yielding cows' feeding]. - Zhivotnovodstvo Rossii. - Moscow, 2005 (3). - pp. 27-28.
4. Grigoryev N. Sovremennye trebovaniya k energeticheskoy i proteinovoy pitatelnosti kormov i ratsionov dlya vysokoproduktivnykh korov [Modern requirements for energy and protein nutritive value of feeds and rations for high yielding cows]. - Kormlenie s/kh zhivotnykh i kormoproizvodstvo. - Moscow, 2007 (10). - pp. 19-27.
5. Zayats V.N., Kvetkovskaya A.V., Nadarinskaya M.A. Mery profilaktiki i lecheniya ketoza u vysokoproduktivnykh zhivotnykh [Prevention and treatment of ketosis in high yielding animals]. - Praktik. - Saint-Petersburg, 2007 (2). - pp. 43-47.
6. Ivanov V., Chernikov A. Gde luchshe provodit otel korov [Where better to carry out calving cows]. - Molochnoe i myasnoe skotovodstvo. - Moscow, 2009 (1). - pp. 2-5.
7. Kryukov V.S., Zinovyev S.V. Upravlenie kormleniem korov v perekhodnyy period [Cows' feeding managing during the transition period]. -Zooindustriya. - Moscow, 2007 (6). - pp. 8-12.
8. Mishchenko V.A. Analiz prichin zabolevaniy vysokoproduktivnykh korov [Analysis of the causes of diseases of highly productive cows]. - 2008: pp. 46-48.
9. Reshetnikova N., Moroz T., Malinovsky A. Prichiny narusheniya plodovitosti vysokoproduktivnykh korov [Causes of high yielding cows fertility]. - Kormlenie s/kh zhivotnykh i kormoproizvo. - Moscow, 2007 (8). - pp. 20-23.
10. Shmarov A.T. Problema vysokoproduktivnogo molochnogo skota [Problem of high-yielding dairy cattle]. - RatsVetlnform. - Yaroslavl, 2007 (2). - pp. 32-33.

Author affiliation:

Mishchenko Aleksey V., Ph.D. in Veterinary Medicine, senior researcher of the laboratory of diagnostics of farm animals' diseases of the Federal State Establishment "Federal Centre of Animal Health" (FSE "All-Russian Research Institute of Animal Health"); mcrd. Yurjevets, Vladimir, 600901; phone: (4922) 2617-65; e-mail: mishenko@arriah.ru.

Mishchenko Vladimir A., D.Sc. in Veterinary Medicine, professor, chief expert for bovine diseases of Federal State Establishment "Federal Centre of Animal Health" (FSE "All-Russian Research Institute of Animal Health"); mcrd. Yurjevets, Vladimir, 600901; phone: (4922) 26-17-65 20-83; e-mail: mishenko@ arriah.ru.

Responsible for correspondence with the editorial board: Chernykh Oleg Yu., D.Sc. in Veterinary Medicine, director of the Kropotkin territorial veterinary laboratory; 303, Krasnoarmeyskaya st., Kropotkin, 352380; phone: 8(86138) 6-23-14; e-mail: gukkvl50@kubanvet.ru.

	Полезные ссылки
Департамент ветеринарии Краснодарского края Ассоциация Практикующих Ветеринарных Врачей