rus eng
Архив номеров / Номер 2, 2014 год Распечатать

Роль вируса Шмалленберга в нарушении воспроизводства жвачных животных

Мищенко В.А., Мищенко А.В., Думова В.В. ФГБУ "ВНИИЗЖ", г. Владимир
Джаилиди Г.А., государственное управление ветеринарии Краснодарского края, г. Краснодар
Черных О.Ю. ГБУ КК "Кропоткинская краевая ветеринарная лаборатория", г. Кропоткин

Высокую рентабельность животноводства обеспечивает ряд факторов, в том числе высокий генетический потенциал продуктивных животных, полноценное кормление и благополучие по инфекционным, инвазионным и массовым незаразным болезням.

Современное животноводство характеризуется широким внедрением интенсивных форм производства. Считается, что для полноценного экономически выгодного воспроизводства стада необходимо получать от 100 коров не менее 85 телят. В России от 100 коров получают 70-75 телят. В отдельных хозяйствах этот показатель значительно ниже. Во многих случаях это обусловлено инфекционной патологией.

Наибольший ущерб наносят трансплацентарные вирусные инфекции, приводящие к абортам, мертворождениям, рождению нежизнеспособных телят, наблюдаемые при заражении коров и нетелей следующими возбудителями: вирусами инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, блютанга, парвовирусами крупного рогатого скота и герпесвирусами 4 и 5 типов КРС. Указанные вирусы размножаются в макрофагах и других клетках иммунной системы и с ними проникают через плацентарный барьер в плод. Наиболее изучена патология репродуктивных органов крупного рогатого скота, вызванная возбудителями инфекционного ринотрахеита и вирусной диареи [6].

Инфекционный ринотрахеит - инфекционный пустулезный вульвовагинит (далее, ИРТ-ИПВ) - контагиозная, одна из наиболее распространенных экономически значимых инфекционных болезней, проявляющаяся поражением верхних дыхательных путей, пневмониями, вагинитами, эндометритами, энцефалитами, конъюнктивитами, артритами, баланопоститами, абортами и мертворождениями у стельных животных. Экономический ущерб при ИРТ складывается из:

  • недополучения приплода вследствие абортов и мертво-рождений (5-30%);
  • рождения нежизнеспособных телят (около 10%);
  • увеличения на 30% коров с многократно неоплодотворен-ными осеменениями;
  • снижения на 5-10% выхода телят от 100 коров.

Возбудителем ИРТ-ИПВ является герпесвирус крупного рогатого скота 1 типа. Уникальность этого возбудителя заключается в том, что геном вируса может встраиваться в геном клетки хозяина и длительное время персистировать. Вирус ИРТ-ИПВ способен размножаться в моноцитах, нейтрофилах и макрофагах (преимущественно альвеолярных), вызывая иммуносупресию. Все это обуславливает иммунодефицитное состояние у животных, повышает его восприимчивость к условно-патогенным возбудителям и препятствует адекватному иммунному ответу на введенную вакцину [4].

Источником возбудителя ИРТ являются больные и переболевшие животные, являющиеся вирусоносителями. Вирус передается аэрогенным, контактным и половым путем, через инфицированные воздух, сперму, корма, воду, транспорт и предметы ухода.

Вирус ИРТ, попав на слизистые оболочки, в том числе и половых органов, внедряется в клетки эпителия, где репродуцируется, вызывая их гибель и слущивание. Возбудитель ИРТ проникает через плацентарный барьер с клетками крови. Инфицирование вирусом ИРТ плода приводит к виремии, поражению многих органов и тканей, его гибели и, как следствие, к аборту, мертворождению, рождению нежизнеспособных или больных телят. Обычно аборты происходят на 5-8-м месяце стельности. После применения живых вакцин против инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота отмечаются массовые аборты стельных коров и нетелей, рождение нежизнеспособных телят и мертворождения.

Для специфической профилактики инфекционного ринотра-хеита в молочных стадах рекомендуется использовать инактивиро-ванные вакцины. Массовая вакцинация позволяет создать популяционный иммунитет и снизить выделение и циркуляцию вируса вплоть до элиминации его из иммунной популяции. Живые вакцины против ИРТ рекомендуют использовать для иммунизации откормочного крупного рогатого скота.

Вирусная диарея (болезнь слизистых оболочек) - инфекционная контагиозная болезнь крупного рогатого скота, преимущественно молодых животных, характеризующаяся поражением органов дыхания, пищеварения, воспроизводства и иммунной системы. Болезнь характеризуется рождением слабых и нежизнеспособных телят, абортами на 3-5-м месяце стельности, мертворождениями и рождением нежизнеспособных телят, бесплодием. Вирус вирусной диареи сохраняется в тканях яичников до 60 дней после заражения, что приводит к задержке оплодотворения в течение нескольких циклов. Отмечается снижение более чем на 40% оплодотворяемости в неблагополучных по вирусной диареи животноводческих хозяйствах. Возбудителем вирусной диареи (далее, ВД) крупного рогатого скота является вирус, относящийся к роду пестивирус семейства флавивириде. Штаммы вируса патогенны для крупного рогатого скота, различаются по цитопатогенному действию (цитопатогенные и не цитопатогенные). По генотипу возбудителя описаны три типа(1, 2 и атипичный вирус ВД, названный штаммом "Novi"). Генотип 2 объединяет штаммы вируса, вызывающие острое и сверхострое течение болезни с высокой смертностью, тромбоцитопенией и геморрагиями. Источником возбудителя являются больные и переболевшие, а также персистентно инфицированные животные. К возникновению ВД может приводить иммунизация иммунодефицитных коров со стельностью до 5 месяцев живой вакциной против вирусной диареи. Описаны случаи проявления вирусной диареи у крупного рогатого скота, иммунизированного живой вакциной против ИРТ, контаминированной вирусом ВД. Осеменение телок и нетелей спермой или эмбрионами, контаминированными возбудителем вирусной диареи приводит к развитию генитальной формы болезни. Переболевание приводит к снижению оплодотворяемости, абортам на любой стадии стельности и врожденным уродствам плода. Ранняя эмбриональная смертность плодов может доходить до 80% [1].

В этиологии патологии органов воспроизводства, также, играют роль герпесвирусы крупного рогатого скота 4 и 5 типов, парво-вирус крупного рогатого скота 1, 2 и 3 типов, вирус блютанга.

В последнее время появилось много сообщений о регистрации инфекции крупного рогатого скота, вызванной герпесвирусом 4 типа. Возбудитель был выявлен в пробах патологического материала от коров с нарушением функции воспроизводства (аборты, мертво-рождения, послеродовые эндометриты, маститы), образцах спермы. Вирус был выделен из тканей абортированных плодов и выделений из влагалища у коров, больных эндометритом, а также из проб от коров, родивших мертвых и нежизнеспособных телят. Доказанным является факт инфицированности крупного рогатого скота герпесвирусом 4 типа в Венгрии, США, Бельгии, Германии, Италии, Японии, Израиле и России.

В патологии органов воспроизводства крупного рогатого скота определенную роль играют парвовирусы крупного рогатого скота 1, 2 и 3 типов. Возбудитель выделен из проб патологического материала от абортированных плодов 3-5 месячного возраста, мертворожденных и нежизнеспособных телят, спермы быков-производителей, истечений из влагалища абортировавших коров и животных с признаками послеродового эндометрита.

Большинство исследователей считают, что наибольший ущерб воспроизводству наносится при осеменении коров и телок спермой, контаминированной вирусами. В доступных научных публикациях имеются сведения о выявлении контаминации спермы быков вирусами ящура, инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, болезни Шмалленберга, блютанга, лейкоза, иммунодефицита крупного рогатого скота, парвовирусом крупного рогатого скота, герпесвиру-сом крупного рогатого скота 2, 4 и 5 типов, энтеровирусом и аденовирусом крупного рогатого скота.

Для профилактики вирусных болезней органов воспроизводства крупного рогатого скота в ФГУ ВНИИЗЖ разработаны инактивированные вакцины против инфекционного ринотрахеита и вирусной диареи.

В августе 2011 года было зарегистрировано массовое заболевание дойных коров в Северной Рейн-Вестфалии (Германия) и на северо-западе Нидерландов, которое проявлялось угнетением, отказом животных от корма, диареей, повышенной температурой (40°С и выше), снижением молочной продуктивности более чем на 50%, абортами. В пораженных стадах заболеваемость достигала 20-70% в течение нескольких недель. Клинические признаки исчезали спустя нескольких дней после начала заболевания. Фермеры и ветеринарные специалисты предположили, что указанное это заболевание - новое своеобразное клиническое проявление блютанга. Пробы патологического материала были отправлены в Немецкую национальную референтную лабораторию по блютангу в Институте Фридриха Леф-флера (остров Римс). На первом этапе выяснения этиологии диареи дойных коров в фекалиях был обнаружен вирус, который не удалось идентифицировать. С учетом массовости заболеваемости дойных коров и наличия общих для многих инфекционных болезней клинических признаков, был поставлен предварительный диагноз - "блютанго-подобная болезнь".

В результате лабораторных исследований были исключены вирусы ящура, блютанга, вирусной диареи, инфекционного ринотра-хеита, лихорадки долины Рифт, эфемерной лихорадки и др. В пробах патологического материала из ферм земли Северная Рейн-Вестфалия от дойных коров с острой формой заболевания в Институте Фридриха Леффлера был выявлен в RT-PCR новый вирус, относящийся к роду ортобуньявирусов, семейства буньявирусы.

Вирус получил название "Шмалленбергвирус" от места отбора проб патологического материала. Вирус был выделен и из проб кровососущей мошки и комаров (Сulicoides, Сulicidae).

Результаты молекулярно-биологических исследований патологического материала (RT-PCR и секвенирование генома) показали, что выявленный вирус относится серогруппе Simbu вирусов (Shamonda, Aina, Akabane, Peaton,Sathuperi, Douglas).

На основании данных молекулярно-биологических исследований генома изолированный возбудитель получил название "Акаба-неподобный вирус", "Шамондаподобный вирус" [9].

Известно, что эти вирусы вызывают тератогенез у крупного рогатого скота аборты, мертворождения, преждевременные роды, бесплодие, энцефалиты и энцефаломиелиты, конгенитальные дефекты (врожденные уродства). Вирусов группы Симбу в Европе раньше не обнаруживали.

С ноября 2011 года были зарегистрированы случаи патологии органов воспроизводства, проявляющиеся абортами, преждевременными родами, рождением мертвых и нежизнеспособных телят, ягнят и козлят. Были отмечены случаи тератогенного действия вируса на плод, характеризующиеся деформацией суставов, сколиозом, гидроцефалией, искривлением шеи, асцитами грудной и брюшной полостей, деформацией челюсти, атаксией, параличами, слепотой, отеками подкожной клетчатки. В некоторых отарах овец было от 20% до 50% трупов ягнят с подобными уродствами.

По данным на 28 мая 2012 года Шмалленбергвирусная инфекция была зарегистрирована у крупного рогатого скота молочных и мясных пород, овец, коз в Германии, Нидерландах, Бельгии, Англии, Франции, Италии, Люксембурге и Испании [2, 5].

Вирус Шмалленберга был обнаружен на территории Дании в Culicoides odsoletus, Culicoides chiopterus, Culicoides dewulfi, Culicoides scoticus.

Отмечается тенденция территориального и количественного распространения инфекции, как по количеству неблагополучных пунктов, так и по количеству зараженных жвачных животных на территории указанных государств.

При выяснении источника инфекции и механизма инфицирования ветеринарными специалистами вышеперечисленных государств было установлено, что заражение жвачных животных произошло в первый триместр беременности, то есть овец и коз - с 25 по 50-е сутки, а коров - в период со второго по третий месяц стельности.

Скорее всего, вирус попал в организм животных при укусах кровососущих комаров и мошек (Culicide, Сullicoides). Все это свидетельствует о том, что при указанной инфекции существует вертикальная (трансплацентарная) и горизонтальная (от переносчика-мокреца к жвачному животному) передача возбудителя. По данным энтомологов в конце лета - начале осени у кровососущих насекомых (Culicide, Culicoides) наблюдалась наибольшая активность, что, вероятно, и привело к массированным укусам жвачных животных.

Вирус Акабане эндемичен для двух больших регионов. Один - Япония, Австралия и Юго-Восточная Азия, другой - Средний Восток и Южная Африка, то есть в тропической и субтропической зонах или приравненных к ним территориям с высокой температурой. Известно, что вирус Акабане вызывает у крупного рогатого скота аборты, мертворождения, преждевременные роды, бесплодие, энцефалиты и энцефаломиелиты, конгенитальные дефекты (врожденные уродства). Вирусы группы Симбу в Европе раньше не обнаруживались.

Обычно эпизоотические вспышки болезни Акабане регистрируются с интервалом в 4-6 лет. Известно, что векторная трансмиссия болезни Акабане начинается при среднесуточной температуре 15°С и существенно возрастает с ее повышением на каждый градус [3].

Инфицирование вирусом жвачных животных происходит при их укусах гематофаговыми насекомыми (комарами и мошкой), которые являются амплификаторами возбудителя. Указанные насекомые эффективно распространяют инфекцию на географически ограниченных территориях в тропической и субтропической регионах или приравненных к ним территориям с высокой температурой. У жвачных животных виремия регистрируется через 4-6 дней и продолжается в течение недели. У взрослых болезнь протекает, как правило, асимптоматически, иногда с проявлением лихорадки. В отдельных случаях болезнь проявляется энцефаломиелитами с неврологическими симптомами в том числе: астазией, атаксией, опистотонусом и гиперчувствительностью. Клинические признаки болезни регистрируются у крупного рогатого скота, овец и коз.

Установлено, что интраплацентарное заражение плодов происходит: у коров - на 80-150 сутки стельности, а у овец и коз - на 28-56 сутки суягности. При экспериментальном заражении вирусом Акабане коров на 76-104 днях стельности рождались телята с признаками гидроэнцефалии, а у плодов, инфицированных на 103-174 днях беременности, регистрировался артрогриппоз.

Преодолев плацентарный барьер, вирус Акабане размножается и персистирует в трофобластах плацентарных котиледонов и последовательно инвазирует плод, быстро размножающиеся клетки, преимущественно нервной системы и скелетных мышц, вызывая некротизирующий энцефаломиелит и полимиозит. Если повреждения плода тяжелые, то происходит аборт. Если плод не погибает, то у него существенно нарушается органогенез со структурными последствиями и развивается синдром мальформации: артрогриппоз, гидранэнце-фалия, порэнцефалия, микроэнцефалия, гидроэнцефалия, гипоплазия легких, отек мозга, атрофия скелетных мышц, периваскулярные муфты. Клинические признаки болезни регистрируются только у крупного рогатого скота, овец и коз. Описан случай выделения вируса Акабане от свиней из Тайваня.

Антитела к вирусу Акабане были обнаружены в сыворотках крови крупного рогатого скота, овец, коз, буффало, верблюдов, оленей, диких жвачных животных, ослов, лошадей и свиней.

Болезнь Акабане была диагностирована в Японии, Корее, Тайване, Австралии, Израиле, Турции, Омане, Кении, Судане, Зимбабве. В сыворотках крови жвачных животных из Кипра, Малайзии, Сирии были выявлены антитела к вирусу Акабане.

Впервые болезнь жвачных животных с подобными клиническими признаками была зарегистрирована в 1949 году в Японии, однако вирус был выделен только в 1959 году от москитов. Название болезни произошло от наименования местности в Японии, где было зарегистрировано заболевание и были отобраны пробы для проведения лабораторных исследований.

Прототипным штаммом вируса Акабане является штамм JaGAr 39 первый, изолированный от москитов Aedes vexans и Culex tritaeniorhynhus в префектуре Gumma в 1959 году.

Айновирусная инфекция - это не контагиозная трансмиссивная болезнь, характеризующаяся абортами, бесплодием, врожденными уродствами, проявляющимися артрогрипозно-гидраэнце-фалитным синдромом у новорожденных телят. Возбудителем болезни Айно является вирус JaNAr 28, изолированный в 1964 году из проб насекомых Culex, собранных в префектуре Нагасаки Японии.

Идентичный вирус был выделен от Culicoides brevitarsis, собранных в Австралии в 1968 году. В последующем, вирус был изолирован из пулов насекомых Culicoides, собранных в Японии, Австралии и Корее.

Антитела к вирусу Айно были выявлены в сыворотках крови крупного рогатого скота из Японии, Австралии, Кореи и Израиля. Пре-валентность антител к вирусу Айно в сыворотках крови крупного рогатого скота из разных стран колебалась в пределах от 25,2% до 96%. У 43% инфицированных вирусом Айно коров были зарегистрированы преждевременные отелы. Клинические признаки болезни были отмечены в Японии и Австралии. Возбудитель был выделен из проб патологического материала от новорожденных телят и ягнят с признаками врожденных уродств.

В Корее вирус Айно был изолирован в 1997 году из проб патологического материала от новорожденных жвачных с признаками уродств.

При изучении сероэпидемической ситуации по инфекции айновируса в Корее было исследовано в реакции нейтрализации 9 921 проба сыворотки крови, отобранной в 1993-2001 годах и 23 760 проб, отобранных в 2002-2007 годах. Антитела к возбудителю были выявлены в 23,2% и 25,4% сывороток, соответственно.

Японские исследователи провели изучение в реакции нейтрализации серопревалентности антител к вирусу Айно в 872 сыворотках крови молочного скота из 128 ферм 5 районов в префектуре Фукуока. Превалентность антител к возбудителю болезни Айно по животным была 33,3-38,3%, а по фермам - 40,6%. Эти данные послужили основанием для заключения об эндемичности префектуры по данной инфекции.

Антитела к вирусу Айно были выявлены в пробах сывороток крови крупного рогатого скота, овец, коз, буффало, диких жвачных животных и людей.

При айновирусной инфекции существует вертикальная (трансплацентарная) и горизонтальная (от переносчика- гематофага к жвачному животному) передача возбудителя. Установлено, что внутриутробное заражение плодов происходит при инфицировании коров на 120-180 сутках, а наиболее критический период - это 132-156 сутки стельности. Для Айновирусной инфекции характерна амплификатор-ная векторная трансмиссия.

В 1960 году из проб крови крупного рогатого скота и пула Culicoides imicola из Нигерии был выделен буньявирус, который получил название вирус Шамонда по месту отбора проб патологического материала.

В июле-августе 2002 года были выделены 6 штаммов вируса из проб крови крупного рогатого скота и Culicoides, отобранных в двух префектурах Японии. В результате серологических и молекуляр-но-биологических исследований было установлено, что выделенные возбудители идентичны вирусу Шамонда. Полученные результаты оказались неожиданными, так как разница во времени выделения вирусов была более 40 лет и были очень большие расстояния между местностями циркулирования возбудителей. По мнению японских исследователей, полученные данные свидетельствуют о необходимости проведения эпизоотологического надзора за экзотическими арбовирусами.

В 1999 году из проб крови крупного рогатого скота из хозяйств, где регистрировались врожденные уродства, и Culicoides, отобранных в Японии, были выделены вирусы Peaton и Sathuperi, которые идентифицированы как ортобуньявирусы тропической серо-группы Симбу ортобуньявирусов [8].

Установлено отсутствие перекрестных серологических реакций между вирусами Айно, Пеатон, Сатупери, Акабане и другими возбудителями, входящими в группу Симбу.

В последующем, японскими исследователями в мае 2012 года установлено, что вирус Шмалленберга является реассортантом между вирусом Шамонда и Сатупери, относящимися к тропической группе Симбу рода Ортобуньявирусов.

Представленные данные свидетельствуют о том, что очевидная эволюция трансмиссивных экзотических зоонозов в третьем тысячелетии может иметь чрезвычайные последствия на фоне известных успехов в контроле инфекционной заболеваемости эпизоотическими контагиозными болезнями. Наиболее общие причины - текущая эра глобализации и изменения климата. Температура среды и потепление - ведущие факторы восприимчивости и компетенции вектора.

Тератогенез вообще присущ экзотическим арбовирусам, в частности, представителям семейства Bunyaviridae и особенно ор-тобуньявирусам, многие их которых вызывают синдром врожденных уродств у домашних и диких животных.

Чрезвычайно важные и неожиданные результаты получили турецкие ученые A.K.Azkur, H.Albayrak, A.Risvanli et all при исследовании сывороток крови, отобранных в период с 2006 по 2013 годы от жвачных животных (816 голов крупного рогатого скота, 307 овец, 109 коз и 130 буйволов) на наличие антител к вирусу Шмалленберга. Антитела к вирусу Шмалленберга были обнаружены в 39,8% сывороток крупного рогатого скота, 1,6% - овец, 2,5% - коз и 1,5% - буйволов, что свидетельствует о более высокой чувствительности крупного рогатого скота к указанному возбудителю. Полученные данные позволяют предположить, что вирус Шмалленберга циркулировал у жвачных животных Турции за 5 лет до регистрации заболевания в Европе.

Все это свидетельствует о необходимости учета указанных инфекций при выяснении этиологии патологии жвачных животных проявляющейся массовыми абортами, мертворождениями, рождением нежизнеспособного и уродливого потомства.

Список литературы:

  1. Макаров В.В., Мищенко В.А., Сухарев О.И. Трансмиссивные экзотические инфекции животные на неэндемичных территориях. Часть 2. Блютанг и блютангоподобные болезни //Ветеринария сегодня, 2012, 3, 10-15
  2. Мищенко В.А., Черных О.Ю., Мищенко А.В., Думова В.В. Шмал-ленбергвирусная болезнь жвачных животных //Ветеринарная патология, 2012, 1, 46-48
  3. Мищенко В.А., Мищенко А.В., Черных О.Ю., Думова В.В. Проблема болезни Акабане //Сб. научн. трудов КРИА ДПО ФГБОУ ВПО КГАУ, Краснодар, 2012, 21, 63-67
  4. Мищенко В.А., Джаилиди Г.А., Черных О.Ю. и соавт. Проблемы борьбы и профилактики ИРТ-ИПВ КРС //Ветеринария Кубани, 2012, 6,3-5
  5. Спрыгин А.В., Кононов А.В., Бабин Ю.Ю., Мищенко В.А. Болезнь Шмалленберга: молекулярно- биологические особенности и клиническая картина //Сельхозбиология, 2012, 6, 24-34
  6. Никитина Е.Г., Сальников Н.И., Хан Е.О. и соавт. Болезни Акабане и Шмалленберга: сходство и различия // Сельхозбиология, 2013, 4. 48-52
  7. Noda Y., Uchinuno Y., Nagasue S. et all. Aino virus antigen in brain lesions of a naturally aborted bovine fetus // Vet. patol., 1998,35,5,409-411
  8. Brenner J., Tsuda T., Yadin H. et all. Serological and clinical evidence of a teratogenic Simbu serogroup // Vet. Italiana, 2004, 40,3, 119-123
  9. Doceul V., Lara E., Saillean C. et all. Epidemiology, molecular virology and diagnostics of Schmallenberg virus, a emerging orthobunyavirus in Europe // Vet. Research., 2013,44, 31

Резюме. Высокую рентабельность животноводства обеспечивает ряд факторов, в том числе высокий генетический потенциал продуктивных животных, полноценное кормление и благополучие по инфекционным, инвазионным и массовым незаразным болезням.

Инфекционный ринотрахеит - инфекционный пустулезный вульво-вагинит (ИРТ-ИПВ) - контагиозная, одна из наиболее распространенных экономически значимых инфекционных болезней, проявляющаяся поражением верхних дыхательных путей, пневмониями, вагинитами, эндометритами, энцефалитами, конъюнктивитами, артритами, баланопоститами, абортами и мертворождениями у стельных животных. Возбудителем ИРТ-ИПВ является герпесвирус крупного рогатого скота 1 типа. Уникальность этого возбудителя заключается в том, что геном вируса может встраиваться в геном клетки хозяина и длительное время персистировать. Вирус ИРТ-ИПВ способен размножаться в моноцитах, нейтрофилах и макрофагах (преимущественно альвеолярных), вызывая имму-носупресию. Все это обуславливает иммунодефицитное состояние у животных, повышает его восприимчивость к условно-патогенным возбудителям и препятствует адекватному иммунному ответу на введенную вакцину. Источником возбудителя ИРТ являются больные и переболевшие животные, являющиеся виру-соносителями. Вирус ИРТ, попав на слизистые оболочки, в том числе и половых органов, внедряется в клетки эпителия, где репродуцируется, вызывая их гибель и слущивание. Возбудитель ИРТ проникает через плацентарный барьер с клетками крови. Инфицирование вирусом ИРТ плода приводит к виремии, поражению многих органов и тканей, его гибели и, как следствие, к аборту, мертворож-дению, рождению нежизнеспособных или больных телят. Для специфической профилактики инфекционного ринотрахеита в молочных стадах рекомендуется использовать инактивированные вакцины. Массовая вакцинация позволяет создать популяционный иммунитет и снизить выделение и циркуляцию вируса вплоть до элиминации его из иммунной популяции.

Вирусная диарея (болезнь слизистых оболочек) - инфекционная контагиозная болезнь крупного рогатого скота, преимущественно молодых животных, характеризующаяся поражением органов дыхания, пищеварения, воспроизводства и иммунной системы. Болезнь характеризуется рождением слабых и нежизнеспособных телят, абортами на 3-5-м месяце стельности, мертворождениями и рождением нежизнеспособных телят, бесплодием. Возбудителем вирусной диареи (далее, ВД) крупного рогатого скота является вирус, относящийся к роду Pestivirus семейства Flaviviridae. Источником возбудителя являются больные и переболевшие, а также персистентно инфицированные животные.

В августе 2011 года было зарегистрировано массовое заболевание дойных коров в Северной Рейн-Вестфалии (Германия) и на северо-западе Нидерландов, которое проявлялось угнетением, отказом животных от корма, диареей, повышенной температурой (40°С и выше), снижением молочной продуктивности более чем на 50%, абортами. В пораженных стадах заболеваемость достигала 20-70% в течение нескольких недель. Клинические признаки исчезали спустя нескольких дней после начала заболевания.

В результате лабораторных исследований были исключены вирусы ящура, блютанга, вирусной диареи, инфекционного ринотрахеита, лихорадки долины Рифт, эфемерной лихорадки и другие. В пробах патологического материала был выявлен новый вирус, относящийся к роду ортобуньявирусов, семейства буньявирусы. Вирус получил название "Шмалленбергвирус" от места отбора проб патологического материала. Вирус был выделен и из проб кровососущей мошки и комаров (Culicoides, Culicide). С ноября 2011 года были зарегистрированы случаи патологии органов воспроизводства, проявляющиеся абортами, преждевременными родами, рождением мертвых и нежизнеспособных телят, ягнят и козлят. Были отмечены случаи тератогенного действия вируса на плод, характеризующиеся деформацией суставов, сколиозом, гидроцефалией, искривлением шеи, асцитами грудной и брюшной полостей, деформацией челюсти, атаксией, параличами, слепотой, отеками подкожной клетчатки. В некоторых отарах овец было от 20% до 50% трупов ягнят с подобными уродствами. По данным на 28 мая 2012 года Шмалленбергвирусная инфекция была зарегистрирована у крупного рогатого скота молочных и мясных пород, овец, коз в Германии, Нидерландах, Бельгии, Англии, Франции, Италии, Люксембурге и Испании.

Ключевые слова: крупный рогатый скот, патология органов воспроизводства, вирус, вирусоносители, плацентарный барьер, инфекционный ри-нотрахеит, вирусная диарея, дифференциальная диагностика, патологический материал, Шмалленбергвирус, комары, тератогенез, аборт, мертворождение.

Сведения об авторах:

Мищенко Владимир Александрович, доктор ветеринарных наук, профессор, главный научный сотрудник лаборатории эпизоотологии и мониторинга ФГБУ "ВНИИЗЖ"; 600901, г. Владимир, мкр. Юрьевец; тел: (4922) 261765; e-mail: mishenko@arriah.ru.

Мищенко Алексей Владимирович, кандидат ветеринарных наук, заведующий референтной лаборатории диагностики ящура ФГБУ "ВНИИЗЖ"; 600901, г. Владимир, мкр. Юрьевец; тел: (4922) 261765; e-mail: mischenko@ arriah.ru.

Думова Виктория Валентиновна, старший научный сотрудник лаборатории профилактики болезней свиней и рогатого скота ФГБУ "ВНИИЗЖ"; 600901, г. Владимир, мкр. Юрьевец; тел.: (4922) 26-17-65 20-85; e-mail: dumova@arriah.ru.

Джаилиди Георгий Анастасович, кандидат биологических наук, руководитель государственного управления ветеринарии Краснодарского края; г. Краснодар, ул. Рашпилевская, 36; 8(861)262-19-23; e-mail: dga@uv.krasnodar.ru.

Ответственный за переписку с редакцией: Черных Олег Юрьевич, доктор ветеринарных наук, директор ГБУ КК "Кропоткинская краевая ветеринарная лаборатория"; 352380, Краснодарский край, г. Кропоткин, ул. Красноармейская, д. 303; 8 (86138) 6-23-14; e-mail: gukkvl50@kubanvet.ru.

UDC 619:616.98:578.833:636.2

SCHMALLENBERG VIRUS ROLE IN REPRODUCTION VIOLATION OF RUMINANT ANIMALS

Mishchenko V.A., Mishchenko A.V., Dumova V.V., Dzhailidi G.A., Chernykh O.Yu.

Summary. Data on the role of viral diseases and Schmallenberg virus in particular in reproduction violation of ruminants is presented in the article. In 2012 Schmallenberg virus infection was detected in cattle of milk and meat breeds, sheep and goats in Germany, the Netherlands, Belgium, England, France, Italy, Luxembourg and Spain. Disease was characterized by suppression, loss of appetite, diarrhea, high temperature (40°C and above), reduced milk production by more than 50%, abortions. Clinical symptoms disappeared after few days of onset. Foot-and-mouth disease virus, bluetongue, viral diarrhea, infectious bovine rhinotracheitis, Rift Valley fever, ephemeral fever and other diseases were excluded during laboratory studies. Schmallenberg virus belongs to the Bunyaviridae family and the Orthobunyavirus genus. Virus was isolated from the samples of bloodsucking midges and mosquitoes (Culicoides, Culicidae). Clinically, disease was characterized primarily by the pathology of reproduction - abortion, premature birth, stillbirth and nonviable calves, lambs and goatlings. Teratogenic effects of the virus on the fetus, characterized by deformation of joints, scoliosis, hydrocephalus, neck curvature, ascites of thoracic and abdominal cavities, jaw deformity, ataxia, paralysis, blindness, swelling of the subcutaneous tissue were noticed. Teratogenesis is generally inherent to exotic arboviruses, in particular, representatives of the Bunyaviridae family and especially Orthobunyavirus, many of which cause the syndrome of congenital malformations in domestic and wild animals.

Key words: large horned cattle, pathology of reproduction, virus, virus carriers, placental barrier, infectious bovine rhinotracheitis, viral diarrhea, differential diagnosis, pathological material, Shmallenberg virus, mosquitoes, teratogenesis, abortion, stillbirth.

References:

  1. Makarov V.V., Mishchenko V.A., Sukharev O.I. Transmissivnye ekzoticheskie infektsii zhivotnykh na neendemichnykh territoriyakh. Chast 2. Blyutang i blyutangopodobnye bolezni [Transmissible infections of exotic animals on non-endemic areas. Part 2. Bluetongue and bluetongue similar disease]. -Veterinariya segodnya. - Vladimir, 2012 (3). - pp. 10-15.
  2. Mishchenko V.A., Chernykh O.Yu., Mishchenko A.V., Dumova V.V. Shmallenberg virusnaya bolezn zhvachnykh zhivotnykh [Schmallenberg virus disease of ruminants]. - Veterinarnaya patologiya. - Moscow, 2012 (1). - pp. 46-48.
  3. Mishchenko V.A., Mishchenko A.V., Chernykh O.Yu., Dumova V.V. Problema bolezni Akabane [Akabane disease problem]. - KubSAU. - Krasnodar, 2012 (21). - pp. 63-67.
  4. Mishchenko V.A., Dzhailidi G.A., Chernykh O.Yu. Problemy borby i profilaktiki IRT-IPV krupnogo rogatogo skota [Problem of control and prevention of infectious bovine rhinotracheitis - infectious pustular vulvovaginitis]. - Veterinariya Kubani. - Krasnodar, 2012 (6). - pp. 3-5.
  5. Sprygin A.V., Kononov A.V., Babin Yu.Yu., Mishchenko V.A. Bolezn Shmallenberga: molekulyarno-biologicheskie osobennosti i klinicheskaya kartina [Schmallenberg virus disease: molecular-biological peculiarities and clinics]. -Selskokhozyaistvennaya biologiya (Agricultural Biology). - Moscow, 2012 (6). - pp. 24-34.
  6. Nikitina E.G., Salnikov N.I., Khan E.O. Bolezni Akabane i Shmallenberga: skhodstvo i razlichiya [Akabane and Schmallenberg diseases: similarities and differences]// Selskokhozyaistvennaya biologiya (Agricultural Biology). - Moscow, 2013 (4). - pp. 48-52.
  7. -9. Vide supra.

Author affiliation:

Mishchenko Aleksey V., Ph.D. in Veterinary Medicine, senior researcher of the laboratory of diagnostics of farm animals' diseases of the Federal State Establishment "Federal Centre of Animal Health" (FSE "All-Russian Research Institute of Animal Health"); mcrd. Yurjevets, Vladimir, Russia, 600901; phone: (4922) 26-17-65; e-mail: mishenko@arriah.ru.

Mishchenko Vladimir A., D.Sc. in Veterinary Medicine, professor, chief expert for bovine diseases of Federal State Establishment "Federal Centre of Animal Health" (FSE "All-Russian Research Institute of Animal Health"); mcrd. Yurjevets, Vladimir, Russia, 600901; phone: (4922) 26-17-65 20-83; e-mail: mishenko@arriah.ru.

Dumova Viktoriya V., Ph.D. in Biology; senior scientific researcher of the laboratory for bovine diseases of the Federal State Establishment "Federal Centre of Animal Health" (FSE "All-Russian Research Institute of Animal Health"); mcrd. Yurjevets, Vladimir, Russia, 600901; phone: (4922) 26-17-65 20-85; e-mail: dumova@arriah.ru.

Dzhailidi Georgy A., Ph. D. in Biology, Head of the State Veterinary Department of Krasnodar region; 36, Rashpilevskaya st., Krasnodar, 350000; phone: 8 (861) 262-19-23; e-mail: dga@uv.krasnodar.ru.

Responsible for correspondence with the editorial board: Chernykh Oleg Yu., D.Sc. in Veterinary Medicine, director of the Kropotkin territorial veterinary laboratory; 303, Krasnoarmeyskaya st., Kropotkin, 352380; phone: 8(86138) 6-23-14; e-mail: gukkvl50@kubanvet.ru.

 

2011 © Ветеринария Кубани Разработка сайта - Интернет-Имидж