Проблема патоморфологических изменений в печени коров молочных пород

УДК 619:616.36
DOI 10.33861/2071-8020-2022-3-17-20

Мищенко В.А., Мищенко А.В. Федеральное государственное бюджетное учреждение «Федеральный центр
охраны здоровья животных», г. Владимир
Кривонос Р.А., Черных О.Ю. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
«Кубанский государственный аграрный университет имени И.Т. Трубилина», г. Краснодар
Басанкин А.В. департамент ветеринарии Краснодарского края, г. Краснодар

В последнее десятилетие XX века и первые двадцать лет XXI века в Российскую Федерацию из разных стран (Германия, Нидерланды, Дания, Венгрия, Польша, Канада, США, Австралия и др.) было завезено большое количество нетелей высокоудойных пород [2, 11, 21]. Известно, что высокая молочная продуктивность вызывает большое напряжение обменных процессов в организме и предъявляет повышенные требования к качеству кормов, организации полноценного кормления, содержания и ранней диагностике нарушений обмена веществ у высокопродуктивных коров [2, 9, 10, 11, 19, 24]. Высокоудойные коровы с интенсивным обменом веществ чувствительны даже к незначительным нарушениям кормления, условиям содержания и реагируют на это выраженными нарушениями обмена веществ, затрагивающими иммунобиологический статус. Интенсивные нарушения обмена веществ являются основным патогенетическим механизмом метаболических заболеваний, приводящих к развитию ацидоза, дистрофии печени и метаболического иммунодефицита [5, 7, 9, 11, 12, 13, 15, 17, 18, 22, 25]. Поражение печени обусловлено ее огромной ролью в метаболизме, так как печень является связывающим звеном между портальным и общим кругом кровообращения [3]. В послеродовой период у первотелок превалируют жировая и токсическая дистрофии печени. Токсическая дистрофия печени обусловлена чрезмерным воздействием избыточного аммиака, который не был обезврежен путем синтеза мочевины с большими затратами энергии [3].

Результаты эпизоотологических расследований, проведенных во многих крупных животноводческих хозяйствах с высокопродуктивными коровами (удой более 6000 литров молока за лактацию), свидетельствуют, что ежегодно выбывало 25-30% новотельных коров [13]. Основными причинами выбытия высокопродуктивных коров были глубокие нарушения обмена веществ, патология печени, почек, поражения органов дыхания и воспроизводства, а также язвенно-эрозионные поражения дистальных участков конечностей [11, 13, 19].

По данным биохимических исследований сывороток крови у 5080% новотельных высокопродуктивных коров была увеличена активность ферментов переаминирования (аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), щелочной фосфатазы), что свидетельствует о значительных функциональных нарушениях паренхиматозных органов [2]. Известно, что повышения активности наиболее специфичных для клеток печени ферментов (аспартат аминотрансфераз и аланинаминотрансфераз), происходит в результате преобладания в печени катаболических процессов из-за дистрофических изменений в ее ткани [2, 3, 5, 13, 19, 21]. Установлено, что при патологических изменениях в печени отмечаются повышение уровня АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы, общего билирубина, триглицеридов, трансферина, холестерина, а также снижение уровня фибриногена [18, 21, 26].

В Российской Федерации все патоморфологические изменения в печени крупного рогатого скота связывались с глубокими нарушениями углеводного и энергетического обмена веществ [2, 9, 10, 12, 13, 16, 21, 22]. Результаты проведенных эпизоотологических расследований, проведенных в крупных промышленных животноводческих хозяйствах, свидетельствуют, что средний срок эксплуатации высокоудойных коров голштино-фризской и голштинизированной черно-пестрой пород не превышает трех лактаций [2, 9, 10, 11, 12, 13, 23, 24, 25].

По данным ветеринарно-санитарной экспертизы у 45-80% туш вынуждено-убитых высокопродуктивных коров голштино-фризской и голштинизированной черно-пестрой пород с продуктивностью более 7000 литров молока за лактацию были выявлены патологоанатомические изменения печени, что послужило основанием для утилизации указанного органа [2, 3, 9, 10, 11, 13, 23, 25]. При анализе данных ветеринарно-санитарной экспертизы туш крупного рогатого скота, проведенной в ряде субъектов Российской Федерации, дистрофия печени была выявлена в 77,8%, дистрофия и абсцессы в печени -10,7%, гепатит в 5,9%.

В последнее время во многих странах мира у новотельных высокопродуктивных коров молочных пород регистрируется некробактери-оз. Наиболее распространенной формой некробактериоза является поражение слизистой рубца и абсцессы печени. При ветсанэксперти-зе туш, убитого в США крупного рогатого скота, подобные поражения выявлялись у 25-30% случаях [28].

Исследователями ГНУ Института экспериментальной ветеринарии Сибири и Дальнего Востока СО РАСХН по результатам послеубойной экспертизы были проведены исследования по определению распространению патологии печени крупного рогатого скота в Новосибирской области [1, 20, 23] было установлено, что патоморфологическая характеристика абсцессов печени крупного рогатого скота во всех случаях была сходной, минимальный размер абсцессов был диаметром 0,3 см, максимальный - до 30,0 см [8].

Абсцессы расположены в основном поверхностно, с диафрагмальной стороны, преимущественно одиночные. При ветеринарно-санитарной экспертизе туш крупного рогатого скота установлена патология печени в виде абсцессов в среднем в 1,53% случаев, не редко она колебалась в пределах 4-8%, а в отдельных партиях - до 40-80%. Единичные абсцессы были выявлены в 52,8% случаев, множественные - в 44,4%. При лабораторных исследованиях абсцессов печени, диагноз на некробактериоз подтвердился в 100%. В ряде проб патологического материала наряду с Fusobacterium necrophorum были обнаружены и другие микроорганизмы. При ветеринарно-санитарной экспертизе 12413 туш крупного рогатого скота абсцессы печени выявлены в 10,8% (9,1-35,2) туш [8].

В отдельных партиях вынужденно убитых животных абсцессы печени регистрировалась при ветсанэкспертизе в 83,3 и 25,5% туш. В стойловый период абсцессы печени регистрируются в 69%. Среди патологий печени абсцессы были выявлены в 36%, капиллярная эктазия в 33%, дистрофия в 10% случаев [8].

При обследовании 13 животноводческих хозяйств было установлено, что инцидентность абсцессов в печени была - 3,1%, а инцидентность кожной формы некробактериоза на дистальных участках конечностей была - 5,2% [8].

Установлено, что между показателями инцидентности абсцессов печени и заболеваемости кожной формой некробактериоза существовала средняя и высокая степень зависимости (r=0,36 - 0,97).

При дефиците или снижении поступления жизненно необходимых микро- и макроэлементов с кормами в организме животных возникает хронический комплексный гипомикроэлементоз, проявляющийся снижением всех видов продуктивности и приводящий к развитию вторичных иммунодефицитных состояний. Скармливание кормов, контаминированных микотоксинами приводит к развитию иммунодефицитов и поражению печени [6, 16]. Дистрофия печени у высокопродуктивных коров - одно из самых опасных заболеваний, которое при хронических микроэлементозах приводит к гибели животного [2, 9, 13, 15].

В Российской Федерации патоморфологические изменения в печени крупного рогатого скота связывались с глубокими нарушениями углеводного и энергетического обмена веществ [2, 9, 10, 13, 15, 16, 19].

В 1989 году был обнаружен и идентифицирован вирус гепатита С [4, 28, 45]. С момента первого случая обнаружения и идентификации в 1989 году вирус гепатита С долгое время рассматривался как возбудитель гепатита человека. В последующем подобный гепацивирус был обнаружен у летучих мышей, низших приматов, грызунов, лошадей и собак, что свидетельствует о широком распространении гепацивиру-сов среди животных [4, 14, 28, 29, 31, 33, 38, 44]. В 2011 году в США при исследовании проб патологического материала, отобранного от больных собак с признаками патологии органов пищеварения, был выделен вирус подобный вирусу гепатита С человека. Этот возбудитель получил название гепацивирус собак [31, 40]. В последующем были обнаружены новые гепацивирусы в пробах, отобранных от лошадей, ослов (Eguus asinus), мулов (Eguus mulus) и акул [25, 28, 34, 36]. Считается, что лошади были инфицированы от собак [34]. Другие исследователи считают, что собаки заразились от лошадей [29, 38]. Результаты исследований сывороток крови лошадей свидетельствуют о широком распространении гепацивируса в табунах лошадей. Виремия была выявлена у 2-7% обследованных лошадей.

Результаты молекулярно-генетического анализа и характеристика биологических свойств, идентифицированных гепацивирусов животных и человека позволили установить, что среди известных в настоящее время гепацивирусов вирус гепатита лошадей является наиболее близким гомологом вируса гепатита человека [4, 27, 40, 42].

Выделенные изоляты вируса гепатита С были объединены в новый род Hepacivirus семейства Flaviviridae [4, 12]. В последующем в состав рода Hepacivirus отнесены 14 гепацивирусов (от A до N) [39, 40, 41, 42, 43, 44, 45]. Прототипом рода Hepacivirus является вирус гепатита С человека. Установлено, что вирус гепатита С человека представлен 7 генотипами, с различиями около 30% [26, 30, 41, 42]. В 1997 году российские исследователи установили, что вирус гепатита С человека размножается в культурах клеток не только человека, но и в клетках грызунов, обезьян, свиней, телят и куриных эмбрионов [4].

Немецкими исследователями были проведены исследования 320 проб крови крупного рогатого скота, отобранной в период с 2012 по 2014 год из 158 стад на территории шести федеральных земель. Геном гепацивируса крупного рогатого скота был выявлен в 1,6% проб сывороток крови из 3,2% стад [23, 27]. У инфицированных животных была диагностирована развивающаяся патология печени. При изучении накопления гепацивируса в организме инфицированного крупного рогатого скота было установлено, что в печени возбудитель накапливался в концентрации 2,92*105 эквивалентов РНК на мг образца пробы. В крови гепацивирус был обнаружен в концентрации 8,94*104 эквивалентов РНК. В лимфоузлах печени патоген выявлялся в концентрации 5,03*103 эквивалентов РНК. В других органах вирус выявлялся значительно реже и в существенно меньшей концентрации. У инфицированных коров обнаруживалась патология печени. Эти данные свидетельствуют о том, что гепацивирус размножается в клетках печени [35].

В 2015 году были опубликованы сообщения о выявлении гепаци-вируса в 8,5% проб крови, отобранной от крупного рогатого скота из Ганы [31].

Гепацивирус был выявлен в 1,6-20,0% проб крови, отобранной от крупного рогатого скота в Германии. У обследованных животных была выявлена развивающаяся патология печени. Эти данные явились основанием для заключения о том, что выявленный вирус обладал выраженным тропизмом к клеткам печени (гепатоцитам). В крови коров ге-пацивирус обнаруживался в течение 6 месяцев (период наблюдения) [34, 39]. В Германии были проведены исследования сывороток крови крупного рогатого скота, подозреваемого в инфицировании гепаци-вирусом. Геном гепацивируса был выявлен в 8,2% проб. Антитела к гепацивирусу были обнаружены в 19,9% проб сыворотки крови крупного рогатого скота [28, 32]. В связи с возможной угрозой для людей гепацивируса крупного рогатого скота были проведены исследования по изучению распространению этого возбудителя. Турецкие исследователи провели исследование проб крови, отобранной от крупного рогатого скота молочных и мясных пород, в пяти провинциях Восточной и Западной частей Турции [37]. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о широком территориальном распространении гепацивируса в популяции турецкого скота мясных и молочных пород.

По данным филогенетического анализа в 9 положительных пробах четко выделялись 8 последовательностей в отдельный кластер на основе области гена NS3. По данным филогенетического анализа одна проба от крупного рогатого скота, завезенного из Италии, была идентична пробе, отобранной от животных из Германии [33]. Возбудители из Турции, Италии и Германии существенно различаются. В Ганновере (Германия) проведены исследование биологических свойств гепаци-вирусов из проб, отобранных от крупного рогатого скота из Германии. Был выявлен новый возбудитель, относящийся к новому 7 субгенотипу [26]. Данные филогенетического анализа позволяют предположить, что гепацивирусы выделенные из проб крови, отобранных от крупного рогатого скота из Африканского континента (Гана), циркулировали раньше всех известных вирусов [31, 39]. Гепацивирусы, выделенные из проб крови, отобранной от крупного рогатого скота из Германии и Бразилии, имеют общее происхождение [26, 29, 32, 33, 39].

При исследовании 102 проб сыворотки крови, отобранной в марте 2017 года от коров (1,1-11,8 лет) молочной породы из провинции Гуандун Китая, в 8 пробах был выявлен гепацивирус, который по данным филогенетического анализа и результатов секвенирования отнесен к отличающемуся от всех известных новому генотипу [29]. В 2019 году китайские исследователи сообщили об обнаружении нового 7 субгенотипа гепацивируса крупного рогатого скота [36, 38]. При исследовании 131 пробы сыворотки крови, отобранной от крупного рогатого скота из юго-западного региона Китая, в полимеразной цепной реакции гепацивирус был выявлен в 3,82% проб [34, 39].

Гепацивирус был выделен из проб крови, отобранной от крупного рогатого скота из Африки (Гана), Европы (Германия, Италия, Турция), Южной Америки (Бразилия) и Азия (Китай), Северная Америка (США). От крупного рогатого скота из этих стран было отобрано 1526 проб крови. Антитела к гепацивирусу были выявлены в 8,1 (2,8-12,5) %. Установлено, что наиболее высокий уровень превалентности антител к гепацивирусу был выявлен в пробах сывороток крови, отобранных от крупного рогатого скота из Германии и Турции. У КРС было идентифицировано хроническое инфицирование гепацивирусом. Эти данные позволили ряду исследователей предположить, что вирус гепатита коров циркулирует в популяциях животных более 100 лет [4]. Ряд исследователей предполагают, что гепацивирус крупного рогатого скота может обладать зоонозным потенциалом [28, 29, 32, 40].

Учитывая контакты между людьми и инфицированными животными, включая воздействие крови и органов и тканей, а также инфицирование продуктами питания, изготовленными из продуктов убоя, крупный рогатый скот является одним из наиболее актуальных видов животных в распространении гепацивируса от животных к людям. Фермеры, ветеринарные специалисты, работники мясокомбинатов, боен и убойных пунктов могут подвергаться инфицированию гепаци-вирусом крупного рогатого скота.

Заключение. Представленные данные свидетельствуют о том, что патология печени регистрируется во многих животноводческих хозяйствах Российской Федерации, куда было завезено большое количество нетелей высокоудойной голштино-фризской породы). Патология печени (дистрофия, абсцессы) регистрируется и у коров голштинизиро-ванной черно-пестрой породы с надоем более 7000 литров молока за лактацию. При ветеринарно-санитарной экспертизе туш крупного рогатого скота была проведена утилизация печени 77,8% туш. Во многих странах-поставщиках в Российскую Федерацию нетелей голштино-фризской породы регистрируется широкое распространение гепаци-вируса, вызывающего у крупного рогатого скота патологию печени. Считается, что гепацивирус крупного рогатого скота может обладать зоонозным потенциалом. Все это указывает на необходимость проведения комплексных исследований по данной проблеме.

Список литературы:

1. Абсцессы и другие патологии печени, выявляемые при убое крупного рогатого скота/ Магерова Т.Н., Лопатин С.В., Самоволов А.А. //Практик, 2005, № 7-8, 17-19.
2. Анализ нарушений обмена веществ у высокоудойных коров/Мищенко В.А., Мищенко А.В., Думова В.В. [и др.]//Ветеринария Кубани, 2012, 6, 15-17.
3. Гепатозы у первотелок после отела, и морфология общепатологических процессов, картина при вынужденном убое/Пянов Б.В., Конобейский А.В., Душкин Е.В. и др.//Эффективное животноводство, 2018, 2 (64), 11-14.
4. Дерябин П.Г. Природные резервуары вирусов рода Hepacivirus семейства Flaviviridae//Bonpo^i вирусологии, 2016, 61, 3, 101-106.
5. Диагностическое значение биохимических показателей крови при гепа-топатологиях/Кузьминова Е.В., Семененко М.П., Старикова Е.А. и др.// Ветеринария Кубани, 2013, 5, 11-13.
6. Иммунобиохимические и метаболические особенности у телят при мико-токсикозе/Соколова О.В., Безбородова И.А., Порываева А.П. и др.//БИО, 2019, 3, 19-22.
7. Кириллов А.А., Юшманов П.Н., Батраков А.Я. Лечение и профилактика болезней печени у коров//Вопросы нормативно-правового регулирования в ветеринарии, 2015, 1, 92-95.
8. Магерова Т.Н. Критерии оценки эпизоотической ситуации в прогнозирование заболеваемости крупного рогатого скота некробактериозом на основе искусственных нейронных сетей. Автореф. диссертации на соискание уч. степени канд. вет наук, Новосибирск, 2006, 20 с.
9. Метаболический ацидоз у высокопродуктивных коров: причины, последствия, профилактика/Евглевский А.А., Скира В.Н., Евглевская Е.П. [и др.]// Ветеринария, 2017, 5, 45-48.
10. Мищенко В.А. Анализ причин заболеваний высокопродуктивных ко-ров//Вестник Орел ГАУ, 2008, 2, 20-24.
11. Мищенко В.А., Мищенко А.В. Проблемы заболеваний дистальных участков конечностей у высокопродуктивных коров// Ветеринария Кубани, 2008, 4, 4-7.
12. Мищенко В.А., Мищенко А.В., Яшин Р.В. и др. Метаболические болезни крупного рогатого скота//Ветеринария сегодня, 2021, 3, 184-189.
13. Мищенко В.А., Мищенко А.В., Думова В.В. и др. Проблема патологии печени у высокопродуктивных коров//Ветеринария Кубани, 2014, 2, 11-12.
14. Нетесов С.В., Маркович Н.А. Введение в молекулярную вирусологию// Вавиловский журнал генетики и селекции, 2014, 18, 1, 22-29.
15. Нечаев А.В., Минюк А., Гришина Д.Ю. Профилактика метаболических заболеваний высокопродуктивных коров/Вестник Ульяновской ГСХА, 2017, 2, 143-147.
16. Никулин И.А., Елизарова Т.И., Ратных О.А. Содержание микроэлементов в крови высокопродуктивных коров и нетелей// Вопросы нормативно-правового регулирования в ветеринарии, 2019, 1, 270-271. У 40% глубокостельных коров и 70% нетелей гепатоз.
17. Патологоанатомическая диагностика болезней крупного рогатого скота/ Акулов А.В., Апатенко В.М., Архипов Н.И. и др.//М.: Агропромиздат, 1987.
18. Показатели крови коров при болезнях печени/Кириллов А., Юшманов П.Н., Батраков А.Я.//Вопросы нормативно - правового регулирования в ветеринарии, 2015, 1, 86-90.
19. Попова С.А., Скопцова Т.И., Лосякова Е.В. Микотоксикозы в кормах: причины, последствия, профилактика//Известия Великолукской ГСХА, 2017, 1, 16-23.
20. Распространение абсцессов печени у крупного рогатого скота в Новосибирской области и роль F. necroforum в их этиологии/Магерова Т.М., Самоволов А.А., Лопатин С.В.//Сиб. вестник с.-х. науки, 2005, 2, 15-19.
21. Сидорова К.А., Краснолобова Е.П., Череменина И.А. Информативность лабораторных показателей при гепатопатиях животных//Известия Оренбургского ГАУ, 2018, 4 (72) 254-257.
22. Хазимухаметова И.Ф., Баширова Э.М. Динамика показателей при лечении гепатоза у коров//Аграрный вестник Урала, 2010, 6, 72, 50-51.
23. Частота патологий печени (абсцессы) у крупного рогатого скота и роль Fusobacterium necrophorum в их этиологии/Магерова Т.М., Лопатин С.В., Само-волов А.А. и др.//Акт. вопросы вет. медицины, г. Новосибирск, 2004, 67-68.
24. Чинаров В.Н. Оценка конкурентности молочных пород КРС//Достиже-ния науки и техники АПК, 2018, 32, 10, 74-78.
25. Этиопатогенез и особенности гепатотропной терапии коров/Семененко М.П., Кузьминова Е.В., Онищук Ф.Д.//Ветеринария, 2016, 4, 42-46.
26. A novel genetic group of bovine Hepacivirus in archival serum samples from Brazilian cattle/Canal C.W., Weber M.N., Cibulski S.P. [et al.]//BioMed Research International, 2017, 473-520.
27. Bacterial flora of lifer abscesses in feedlot cattle fed tylosin or no tylosin/ Nagaraja T.G. et al. //J. Animal Sci., 1999, 77, 4, 973-978.
28. Baron A.L. Biological characterization of bovine hepacivirus//Dissertation, Hanover, 2018, Tierarztliche hochschule.
29. Characterization of a canine homolog of hepatitis C virus/Kapoor P. [et al.]//Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 2011, 108, 28, 11608-11613.
30. Comprehensive evolutionary and phylogenetic analysis of Hepacivirus N (HNV)/M.S. da Silva, D. M. Jungueira, L.F. Baumbach [et al.]//J.Gen. Virol., 2018, 99, 890-896.
31. Highly divergent hepaciviruses from African cattle/ Corman V.M, Grundhoff C. Baechlein C. [et al.]// Journal of Virology, 2015, 89, 11, 5876-5882.
32. Highly divergent cattle hepacivirus N in sothern Brazil/da Silva M., Weber M., Baumbacn I. et al.//Archiv of Virol., 2019, 164 (12), 3133-3136.
33. Further characterization of bovine hepacivirus: antibody response, course of infection, and host tropism/ Baechlein C., Baron A.L., Meyer D. [et al]//Transbound. Emerg. Dis., 2018.
34. Identification of a novel Hepacivirus of domestic cattle from Germany/ Baechlein C., Ficher N., Grundhoff A. [et al] //J. Virol., 2015, 89 (14), 7007-7015.
35. Isolation of a cDNA clone derived from a blood-borne non-A, non-B viral hepatitis genome/Choo G.L. [et al.]//Science, 1989, 244, 359-362.
36. Novel bovine hepacivirus in dairy cattle, China/ Lu G., Jia K, Ping X. et al// Emerging Microbes &Infections, 2018, 7:54
37. Presence of bovine hepacivirus in Turkish cattle/ Yesilbag K., Baechlein C., Kadiroglu B. [et al.]//Vet. Microbiol., 2018, 225, 1-5.
38. Presence of a novel sybtype of bovine hepacivirus in China and expanded classification of bovine hepacivirus strains worldwide into 7 subtypes/Lu G., Ou J., Zhao G. et al//Viruses, 2019, 11, 843.
39. Presence of two different bovine hepacivirus clusters in Germany/Schlottau K., Wernike K., Forth L. [et al.]// Transbound. Emerg. Dis., 2018, 65, 1705-1711.
40. Serology-enabled discovery of genetically diverse hepaciviruses in a new host/ Burbelo P.D., Dubovi E., Simmonds P.[et al.]//J. Virol., 2012, 86, 6171-6178.
41. The detection and phylogenetic analysis of bovine hepacivirus in China/ Deng Y., Guan Su, Wang S. [et al.]// Bio Med Research International, 2018, 4.
42. Mutational analysis of the bovine hepacivirus internal ribosome entry site/ Baron A., Schoeniger A., Becher P. [et al.]// J. Virol., 2018, 92, 92 (15).
43. Strain details for bovine hepacivirus strain GHC52//Virus pathogen database and analysis resource (ViPR)-Flaviviridae.
44. Saxena V. Animal Hepacivirus and World Hepatitis day//Multidisciplinary Advances in Veterinary Science, 2018, 2, 4, 404-405.
45. https://en.wikipedia.0rg/wiki/Hepacivirus/1

Резюме. Эффективность молочного животноводства обусловлена высокой продуктивностью коров и их сохранностью. В конце XX и в начале XXI века многими промышленными животноводческими хозяйствами в Российскую Федерацию из ряда стран было завезено большое количество нетелей высокопродуктивных (голштино-фризской, айрширской, джерсейской) пород. Приобретенные животные отличались высокой интенсивностью обмена веществ и были способны с высоким коэффициентом трансформировать питательные вещества кормов в молоко, с низкими затратами их на единицу продукции. Рационы кормления высокопродуктивных коров не всегда были сбалансированы, так как предусматривали использование большого количества концентрированных кормов. Все это приводило к нарушениям обмена веществ, возникновением метаболического ацидоза и развитием иммунодефицитных состояний животных. В послеродовой период у первотелок регистрировалась патология печени, которую чаще всего диагностировали как дистрофия. Иммунодефицитные состояния, метаболический ацидоз и дистрофия печени регистрируются и высокоудойных коров голштинизированной чернопестрой породы. У высокоудойных коров после отела на фоне снижения резистентности организма часто регистрируются случаи заболевания некробактериозом, характеризующегося воспалением и язвенно-эрозионными поражениями слизистой оболочки рубца, а также дистрофией и абсцессами в печени. Результаты исследований патологии печени свидетельствуют о широком распространении гепацивируса крупного рогатого скота во многих странах мира, что указывает на необходимость проведения детального изучения этой проблемы.

Ключевые слова: крупный рогатый скот, печень, обмен веществ, высокопродуктивные коровы, молочные породы, гепатопатология, гепацивирус, генотипы, субгенотипы вируса, дистрофия печени, гепатит, абсцесс, геном гепациви-руса, антитела, гепатотропность, ПЦР, гипомикроэлементозы, Германия, Китай, Бразилия, Турция, Нидерланды.

Сведения об авторах:

Мищенко Владимир Александрович, доктор ветеринарных наук, профессор, главный научный сотрудник лаборатории профилактики болезней свиней и рогатого скота ФГБУ «ВНИИЗЖ»; 600901, г. Владимир, мкр. Юрьевец; тел.: 8-4922-261551; e-mail: mishenko@arriah.ru.

Мищенко Алексей Владимирович, доктор ветеринарных наук, старший научный сотрудник информационно-аналитического центра Управления ветнадзора ФГБУ «ВНИИЗЖ»; 600901, г. Владимир, мкр. Юрьевец; тел.: 8-4922-261551; e-mail: mischenko@arriah.ru.

Кривонос Роман Анатольевич, кандидат ветеринарных наук, доцент кафедры паразитологии, ветсанэкспертизы и зоогигиены ФГБОУ ВО «Кубанский государственный аграрный университет имени И. Т. Трубилина»; 350044, г. Краснодар, ул. Калинина, 13; e-mail: uv@krasnodar.ru.

Черных Олег Юрьевич, доктор ветеринарных наук, доцент, профессор кафедры микробиологии, эпизоотологии и вирусологии ФГБОУ ВО «Кубанский государственный аграрный университет имени И. Т. Трубилина»; 350044, г. Краснодар, ул. Калинина, 13; тел.: 8-918-4956659; e-mail: gukkvl50@kubanvet.ru.

Ответственный за переписку с редакцией: Басанкин Алексей Вадимович, кандидат ветеринарных наук, начальник отдела оперативного реагирования при возникновении заразных и иных болезней животных департамента ветеринарии Краснодарского края; 350000, г. Краснодар, ул. Рашпилевская, 36; тел.: 8-918-9550057; e-mail: abasankin@mail.ru.