УДК 578.2
DOI 10.33861/2071-8020-2024-6-6-9
Степанюк М. А., Охлопкова О. В., Соболев И. А., Шестопалов А. М. Федеральное государственное
бюджетное научное учреждение «Федеральный исследовательский центр фундаментальной
и трансляционной медицины», Новосибирская область, г. Новосибирск
Ермаков А. М. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
«Донской государственный технический университет», Ростовская область, г. Ростов-на-Дону
Попов И. В. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования
«Донской государственный технический университет», Ростовская область, г. Ростов-на-Дону
/ Автономная некоммерческая образовательная организация высшего образования
«Научнотехнологический университет «Сириус», пгт. Сириус
XXI век можно охарактеризовать такими вспышками циркуляции наиболее патогенных и контагиозных вирусов зоонозного происхождения - коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-CoV и SARS-CoV-2), коронавирус ближневосточного респираторного синдрома (MERS-CoV), вирусов гриппа А и вирусов Нипах и Хендра, которые стали причиной многочисленных эпидемий в последние годы.
Высокопатогенный вирус птичьего гриппа. Вирусы гриппа типа А вызывают у птиц широкий спектр симптомов, включая бессимптомные или легкие инфекции верхних дыхательных путей, а также быстро прогрессирующее системное заболевание с летальным исходом. Основными симптомами являются: снижение яйценоскости, обильное слезотечение, респираторные признаки, хрипы, синусит, взъерошенность перьев, синюшность кожи, кровоизлияния на голенях, отек головы и лица, диарея, поражение нервной системы, подавленность и потеря аппетита. Симптомы зависят от штамма инфицирующего вируса, а также от вида и возраста птицы. Иногда птицы погибают, не проявляя никаких признаков болезни. Несколько подтипов вирусов птичьего гриппа были обнаружены у домашних птиц, особенно у тех, которые контактировали с дикими видами. Известно, что три наиболее значимых подтипа вируса гриппа А, а именно H5, H7 и H9, переносятся и обнаруживаются в популяциях домашних птиц [7, 14]. Передача штаммов высокопатогенного гриппа птиц (далее, ВГП), таких как H5N1, H5N8 и H7N9, H9N2 представляет значительную угрозу для здоровья населения. Среди различных штаммов ВГП, вирус H5N1 считается наиболее патогенным, с высоким уровнем смертности среди кур и людей [1]. В зависимости от степени поражения и тяжести клинического течения болезни различают 2 группы вирусов гриппа: высокопатогенные (Н5 и Н7) и низко патогенные (Н4, Н6 и Н9). Все они широко распространены в природе и формируют пул геновариантов для возникновения новых серотипов [19].
Вирион вирусов гриппа А имеет диаметр от 80 до 120 нанометров. Плеоморфный, имеет сферическую или нитевидную форму. Геном состоит из отрицательной одноцепочечной молекулы РНК длиной около 13,5 тысяч пар оснований, разделен на восемь отдельных сегментов, каждый из которых кодирует специфические белки [7]. Вирусная оболочка содержит три трансмембранных белка: гемагглютинин (НА); нейраминидазу (NA); и матричный белок 2 (M2). Гликопротеины HA и NA локализуются на поверхности вируса, существуют в различных формах и имеют высокую частоту мутаций [1]. Белок М2 вируса поддерживает баланс рН на разных стадиях жизненного цикла вируса. РНК-полимераза вируса состоит из трех субъединиц: PB1, PB2 и PA, которые образуют гетеромерный белковый комплекс. РНК-полимераза осуществляет транскрипцию вирусных генов и репликацию вирусной РНК. Белок NS1 вируса играет важнейшую роль в подавлении выработки интерферона и противодействии активности интерферон-индуцирующих белков, ограничивающих репликацию вируса. Белок NS2 способствует ядерному экспорту вирусных рибонуклеопротеиновых комплексов. Белок NP вместе с тремя субъединицами полимеразы - PA, PB1 и PB2 образует вирусный рибонуклеопротеин. Этот комплекс играет важнейшую роль в различных аспектах вирусного жизненного цикла, включая транскрипцию, репликацию и упаковку РНК [1].
Вирусы гриппа А генетически очень изменчивы. Этому способствуют два механизма: генетический дрейф и генетический сдвиг. Генетический дрейф происходит в результате мутаций в генах, кодирующих нейраминидазу или гемагглютинин, что приводит к появлению нового антигенного варианта данного подтипа. Антигенный сдвиг, напротив, приводит к внезапному появлению нового подтипа в результате обмена (реассортации) фрагментами РНК между двумя или более подтипами вируса гриппа А, одновременно реплицирующимися в организме хозяина [3].
Важной особенностью вирусов гриппа А является их способность преодолевать видовой барьер и заражать грызунов, кошек, свиней и людей. В настоящее время домашняя свинья считается основным промежуточным хозяином для реассортации и передачи этого патогена от птиц к человеку. Это связано с молекулярными особенностями клеток слизистой оболочки трахеи свиньи. Кроме того, имеются сообщения о том, что передача возбудителя гриппа от птиц к млекопитающим возможна и без участия свиней. Преодоление межвидового барьера в корне определяет всю опасность распространения вируса гриппа в популяциях животных, что в конечном итоге способствует появлению новых серотипов [19]. Способность ВГП преодолевать межвидовой барьер и заражать человека была известна для H5N1 и H7N9. Недавно был зарегистрирован первый в мире случай передачи вируса гриппа А подтипа H5N8 от птиц к человеку [3; 14].
H5N1. Впервые высокопатогенный штамм вируса птичьего гриппа H5N1 был выделен в Азии, с гусиной фермы в провинции Гуандун на юге Китая в 1996 году [1]. Первая вспышка птичьего гриппа, вызванная серотипом H5N1, среди людей была зарегистрирована в 1997 году, когда от этого заболевания погибли 6 человек в Гонконге. Подобные вспышки снова были зафиксированы в Юго-Восточной Азии летом 2003 года. Вскоре вспышки охватили птицефермы в восьми странах Восточной и Юго-Восточной Азии. Эта волна, длившаяся до марта 2004 г., привела к выбраковке не менее 45 миллионов домашних птиц и к не менее 35 случаям заболевания людей во Вьетнаме и Таиланде. Последующие вспышки фиксировались среди домашних птиц летом 2004 года и зимой 2004-2005 гг. По-прежнему они территориально ограничивались Юго-Восточной Азией, но случаи заражения людей распространились на Королевство Камбоджа, Индонезию и Китай. Большинство случаев заболевания людей возникали из-за контакта с инфицированными домашними птицами [1; 21]. Позже вирус серотипа H5N1 распространился по всему миру с перелетными птицами и достиг Российской Федерации в 2005 году [19]. Вспышки инфекции наблюдали среди диких и сельскохозяйственных птиц ряда населенных пунктов и птице хозяйств Сибирского, Уральского, Южного и Центрального федеральных округов в 2005-2007 гг. В начале апреля 2008 г. вирус H5N1 с мигрирующими дикими птицами проник на территорию юга Приморского края, вызвав локальную эпизоотию среди непривитых домашних птиц в с. Воздвиженка Уссурийского городского округа и распространившись далее на север - по Ханкайской низменности. В период 2009-2013 гг. зафиксировано появление на территории восточнокитайских провинций многочисленных реассортантов H5N2, H5N5, H5N6 и H5N8, однако их распространение осталось ограниченным территорией Юго-Восточной Азии [21]. В период с 2013 по 2015 год количество случаев заболевания оставалось относительно низким, в 2014 и 2015 годах в Египте наблюдался значительный всплеск заболеваемости. В 2020 году HPAI H5N1 был первоначально идентифицирован как в диких, так и в домашних популяциях птиц в Европе. В 2021 году вирус H5N1 был обнаружен у диких лисиц на территории Нидерландов и Эстонии. В период конца 2021-2022 гг. вирус H5N1 вызвал значительные вспышки среди домашней птицы по всему миру, затронув различные регионы. С 2022 года и по настоящее время случаи заражения животных вирусом H5N1 участились и вызывают значительное беспокойство [8; 21].
H5N8. В материковом Китае в 2009-2010 годах у домашней птицы был обнаружен вирус H5N8, ген HA которого был получен от азиатской линии H5N1, а гены NA, NP и PB1 от неидентифици-рованных вирусов, не относящихся к H5N1. Вирус H5N8 высоко патогенен для кур и умеренно или чрезвычайно опасен для мышей. Появление новых штаммов H5N8 в Китае часто связывают с миграцией перелетных птиц по Восточно-Азиатско-Австралийскому пролетному пути. Этот путь соединяет Сибирь с Австралией и включает в себя различные места остановки в Китае, где дикие птицы собираются во время своей ежегодной миграции. Эти места позволяют различным видам птиц взаимодействовать и обмениваться вирусами гриппа [9].
В 2014 году был зарегистрирован новый реассортантный вирус гриппа H5N8. Выделение этого серотипа отмечалось в Юго-Восточной Азии, в частности в Китае, Тайване и Индонезии. К концу года вирус гриппа H5N8 циркулировал в Германии, Нидерландах, Италии и Великобритании. В 2015 году этот эпизоотический процесс охватил около 20 стран, из которых серотип H5N8 был выявлен в Южной Корее, Японии, Тайване, Китае, Венгрии, Германии, Нидерландах, Италии и США. Распространение вируса этого серотипа на территории Российской Федерации было зарегистрировано в 2016 году в Республике Тыва на озере Убсу-Нур [19].
В мае 2020 года в Ираке было зарегистрировано заражение домашней птицы вирусом H5N8. Полногеномное секвенирование выявило появление нового варианта H5, циркулировавшего в течение некоторого периода времени среди галлообразной птицы [9].
После вспышки в Ираке в июле 2020 года вирус H5N8 был обнаружен у уток, гусей и дворовых кур в Челябинской области (г. Челябинск). В августе и сентябре 2020 года в Тюменской, Омской и Курганской областях России было выявлено в общей сложности 11 случаев заболевания. В декабре 2020 года штамм гриппа А H5N8 был выделен от работника птицефабрики во время вспышки вируса среди кур в Астраханской области. У семи работников птицефабрики были взяты мазки из носоглотки, которые дали положительный результат. Это событие знаменует собой первый в мире случай передачи штамма H5N8 человеку от птиц в результате межвидовой передачи [3; 9].
H7N9. Первый случай заболевания человека вирусом H7N9 был зарегистрирован в феврале 2013 года в Шанхае, Китай. Вскоре, в апреле 2013 года, он был обнаружен среди диких и домашних птиц в континентальном Китае [3]. Более чем 1500 подтвержденных случаев заражения людей с летальностью 40% было зафиксировано на момент первой волны. Во время первых четырех волн эпидемии (2013-2016 гг.) был распространен только генотип вируса птичьего гриппа низкой патогенности, однако генотип вируса птичьего гриппа высокой патогенности появился во время пятой волны эпидемии (2016-2017 гг.) [15]. За последние годы вирус H7N9 также был зарегистрирован у диких птиц в США, Канаде, Гватемале, Испании, Швеции, Египте, Монголии и Тайване, включая как штаммы с низкой патогенностью, так и высокопатогенные. Учитывая угрозу, которую вирус гриппа H7N9 представляет для здоровья людей и животных с 2017 года была введена программа массовой вакцинации домашней птицы против H7N9. С тех пор, уровень инфицирования людей резко снизился, и с 2020 года новых случаев не было зарегистрировано [15].
H9N2. Подтип H9N2 птичьего гриппа в настоящее время является наиболее распространенной формой низкопатогенного птичьего гриппа в Китае. У инфицированных птиц наблюдается легкое или умеренное воспаление в трахее, пазухах, воздушных мешках и конъюктиве, а также дегенеративные изменения в яичниках и фаллопиевых трубах несушек. H9N2 известен своей способностью распространяться по воздуху, а его склонность к ко-инфекции с другими патогенами имеет тенденцию увеличивать заболеваемость и смертность у птиц [8]. Птичьи вирусы H9N2 были впервые выделены от индеек на птицефермах Северной Америки в 1966 году и впоследствии стали эндемичными на птицефермах Ближнего Востока и Азии. За последние два десятилетия вирус был зарегистрирован в популяциях свиней и на фермах по разведению норок. Кроме того, с 1998 года ВОЗ сообщила о более 80 случаях заражения людей в Китае и Королевстве Камбоджа. В 2017 году вирус H9N2 был впервые выделен от нильского крылана (Rousettus aegyptiacus). Вирус был обнаружен в мазках из ротовой полости. Изоляция вируса была выполнена с использованием куриных эмбрионов [8, 14].
Парамиксовирусные зоонозы Хендра и Нипах. Вирусы Nipah (NiV) и Hendra (HeV) тесно связаны между собой и относятся к роду Henipavirus семейства Paramyxoviridae. Геномы NiV и HeV имеют около 80% нуклеотидной идентичности. Полный вирусный геном NiV состоит примерно из 18 килобаз (кб), как и геном HeV. Как и у всех парамиксовирусов, геном кодирует следующие белки: нуклеокапсидный белок (N), фосфопротеин (P), матричный белок (M), гликопротеин F (F), гликопротеин G (G) и РНК-полимеразу, которая представляет собой белок L. Неструктурные белки C, V и W, играющие ключевую роль в патогенности, кодируются геном P. РНК-геном связан с вирусными белками репликативного комплекса, включающего нуклеопротеин, фосфопротеин и полимеразу L, заключенными в липидную бислойную оболочку, содержащую белок прикрепления G и белок слияния [12, 13].
По данным ВОЗ, на сегодняшний день, случаи заражения людей и животных отмечены в пяти азиатских странах: Малайзии, Республике Сингапур, Народной Республике Бангладеш, Республике Индия и Республике Филиппины. Наибольшее число зарегистрированных случаев заболеваний, вызванных данным патогеном, произошло с 2011 по 2015 год в Бангладеш - 17 вспышек с общим количеством лабораторно подтвержденных случаев -261, из них с летальным исходом - 191 (75,9%). В России случаи заражения вирусами Нипах и Хендра не зарегистрированы [17].
РНК-парамиксовирус Нипах (род Henipavirus), близкородственный вирусу Хендра, был назван в честь вспышки в деревне Sungai Nipah в штате Негери Сембилан (недалеко от федеральной территории Куала-Лумпур), Малайзия. Где вирус Нипах был впервые выделен от человека в 1998 году во время вспышки респираторного и неврологического заболевания у свиней и последующих случаев энцефалита у свиноводов. Вирус Хендра был впервые обнаружен в 1994 году в Брисбене (Австралия) при вспышке тяжелого респираторного и неврологического заболевания у лошадей, что в свою очередь привело к смерти человека, сопровождавшего заболевших животных [10]. Природным резервуаром этих вирусов является вид летучих мышей Pteropus, который имеет широкое географическое распространение в Азии, Океании и Африке. Летучие мыши распространяют вирусы через выделения и экскременты (слюну, мочу, семенную жидкость, фекалии) [11].
Естественное заражение домашних животных описано у сельскохозяйственных свиней, лошадей, домашних и одичавших собак и кошек. Распространение парамиксовирусов естественным путем возможно как внутри вида (от свиньи к свинье, от человека к человеку), так и между разными видами (от летучей мыши к человеку, от свиньи к человеку, от лошади к человеку). Инфекция может передаваться от человека или животных различными путями - алиментарным, фекально-оральным и контактным. Характерно, что способы передачи вируса между различными хозяевами также различаются в зависимости от географической зоны по целому ряду причин, включая различные методы разведения, пищевые привычки и недавно выявленные генетические признаки/молекулярные особенности ключевых белков вируса, связанных с вирулентностью.
Коронавирусные респираторные синдромы. Коронавирусы (CoV) на сегодняшний день наиболее распространенная группа известных РНК-положительных вирусов с широким кругом природных хозяев. Существует около 30 признанных CoV, которые заражают людей, млекопитающих, птиц и других животных [5]. Согласно филогенетической классификации, семейство Coronaviridae подразделяется на четыре рода: альфакоронави-рус, бетакоронавирус, гаммакоронавирус и дельтакоронавирус. Альфа- и бетакоронавирусы циркулируют среди летучих мышей и преимущественно заражают млекопитающих, в то время как гамма- и дельтакоронавирусы циркулируют у птиц и способны заражать как птиц, так и млекопитающих [6].
К известным коронавирусам домашних животных относятся кошачий кишечный коронавирус (FECV), вирус инфекционного перитонита кошек (FIPV), собачий кишечный коронавирус (CCoV), хорьковый кишечный коронавирус (FRECV), системный коронавирус хорька (FRSCV) и респираторный коронавирус альпаки, которые относятся к альфакоронавирусам, и собачий респираторный коронавирус (CRCoV), конский кишечный коронавирус (ECoV) и кишечный коронавирус альпаки, которые являются бетакоронавирусами. Другие коронавирусы, принадлежащие к роду бетакоронавирусов, включают SARS-CoV-1, MERS-CoV и SARS-CoV-2 - зоонозные коронавирусы, которые недавно перешли от животных к людям и способны вызывать тяжелые заболевания и летальность [6].
Согласно историческим данным, первое зарегистрированное заболевание, связанное с коронавирусом, вероятно, было связано с животными: случай инфекционного перитонита у кошек был описан еще в 1912 году [2]. Первым подтвержденным коронавирусом был вирус инфекционного бронхита птиц. В 1931 году в Америке его описали как «новое респираторное заболевание» у цыплят. В СССР инфекционный бронхит кур был впервые идентифицирован в 1946 г. у цыплят, выведенных из импортированных яиц [18].
Параллельно этим событиям в 1946 г. американские исследователи описали вирус трансмиссивного гастроэнтерита свиней, который широко распространен во всем мире, протекает в форме тяжелого катарально-геморрагического гастроэнтерита, профузной диареи, рвоты и характеризуется высокой летальностью (до 100%) среди поросят в возрасте до двух недель. В 1986 г. на территории Бельгии был впервые описан родственный респираторный коронавирус свиней, который в отличие от трансмиссивного гастроэнтерита поражает главным образом респираторный тракт - от верхних его отделов до легких [18].
Как известно, жвачные и дикие животные могут быть инфицированы различными CoV. Коронавирус крупного рогатого скота (BCoV) - самый ранний из известных вирусов рода бета-коронавирусов, способный вызывать серьезные клинические осложнения, включая кишечные заболевания, такие как диарея новорожденных и кровавая диарея у взрослого скота, а также респираторную форму, известную как родильная горячка у крупного рогатого скота всех возрастных групп. Полагают, что BCoV произошел от CoV грызунов и передается фекально-оральным путем, вызывая в большинстве случаев атрофию ворсинок тонкого и толстого кишечника, что приводит к тяжелой кровавой диарее [6]. Различные коровьи вирусы были зарегистрированы у домашних животных, таких как овцы и козы, буйволы, ламы, альпаки и некоторые дикие жвачные животные, такие как замбар, белохвостый олень, пятнистый олень, водяной олень, карибу и лось. Аналогичный тип вируса также был обнаружен у различных видов антилоп, бизонов, жирафов и дромадеров [4, 14].
Коронавирусы, заражающие человека, HCoV-229E и HCoV-OC43, были впервые идентифицированы в 1966 и 1967 годах. В 2003 году в Китае был обнаружен зоонозный коронавирус SARS-CoV, его распространение привело к эпидемии с 8000 зарегистрированных случаев с 10%-й летальностью. Это привело к всплеску пристального интереса к коронавирусам, что впоследствии привело к идентификации еще двух вирусов: HCoV-NL63 (Нидерланды, 2004) и HCoV-HKU1 (Гонконг, 2004), которые ежегодно циркулируют по всему миру [4].
В 2012 году в Саудовской Аравии был выявлен второй высокопатогенный зоонозный коронавирус MERS (Middle East Respiratory Syndrome)-CoV, который до сих пор иногда обнаруживается у людей. Он поражает легкие и вызывает тяжелые клинические проявления. Летальность от этого заболевания достигает 35% [4].
Летучие мыши являются резервуарами SARS-CoV и других CoV, связанных с MERS-CoV и SARS-CoV [6, 14]. В начале апреля 2020 года сообщалось о случаях заражения SARS-CoV-2 дикими кошачьими, такими как тигры и львы. У животных зоопарка наблюдались легкие респираторные симптомы, и они постепенно выздоравливали после поддерживающего лечения. Кроме того, респираторные заболевания и повышенная смертность наблюдались на норковых фермах в Нидерландах. Примечательно, что в Дании было выявлено несколько случаев заболевания COVID-19 у людей с вариантами SARS-CoV-2, предположительно полученными от выращиваемых на фермах норок. Предыдущие исследования показали, что другие сельскохозяйственные животные, такие как свиньи, куры и утки, имеют низкую восприимчивость к COVID-19. Однако хорьки и кошки очень восприимчивы к SARS-CoV-2 при экспериментальной инокуляции. На сегодняшний день имеются данные о передаче SARS-CoV-2 от человека к различным видам животных семейств Caninae, Felinae и Mustelidae. Поэтому необходимо применять профилактические меры, включая использование средств индивидуальной защиты ветеринарами и другими работниками, работающими с животными, а также включить этих специалистов в список приоритетных групп для вакцинации против COVID-19 во всем мире, поскольку риск косвенного заражения остается высоким [2, 5].
Таким образом, большинство инфекционных заболеваний имеют животное происхождение. Эти патогены не только вызывают заболевания у животных, но и представляют серьезную угрозу для здоровья человека. Во многих случаях пищевые привычки, изменение климата и экологически неблагоприятная деятельность человека влияют на возникновение и повторное возвращение многих зоонозных заболеваний из-за возросшего контакта между людьми и дикими животными. Сильная взаимосвязь между животными, людьми и окружающей средой требует проведения постоянных динамических мониторинговых исследований зоонозных инфекций для оценки происходящих в природе процессов и оценки возможности возникновения потенциальных угроз для здоровья населения.
Работа выполнена в соответствии с грантом РНФ № 23-64-00005 по теме: «Геномика и эволюция вирусных патогенов, вызывающих наиболее распространённые респираторные заболевания».
Список литературы:
1. Charostad J. et al. A comprehensive review of highly pathogenic avian influenza (HPAI) H5N1: An imminent threat at doorstep // Travel Medicine and Infectious Disease. 2023. No. 55. P. 1-16.
2. Animal coronavirus diseases: Parallels with COVID-19 in humans / Lin C. N. et al. //Viruses. 2021. Vol. 13. No. 8. P. 150.
3. Avian influenza revisited: Concerns and constraints / Kanaujia R. et al. // VirusDisease. 2022. Vol. 33. No. 4. P. 456-465.
4. Biology of the SARS-CoV-2 Coronavirus / Mingaleeva R. N. et al. // Biochemistry. 2022. Т. 87. No. 12. P. 1662-1678.
5. Coronavirus infections and immune responses / Li G. et al. // Journal of medical virology. 2020. Vol. 92. No. 4. P. 424-432.
6. Coronavirus infections in companion animals: virology, epidemiology, clinical and pathologic features / Haake C. et al // Viruses. 2020. Vol. 12. No. 9. P. 102.
7. Current situation of H9N2 subtype avian influenza in China / Gu M. et al. // Veterinary research. 2017. Vol. 48. P. 1-10.
8. Evolution of prevalent H9N2 subtype of avian influenza virus during 2019 to 2022 for the development of a control strategy in China / Xia J. et al. // Poultry Science. 2023. Vol. 102. No. 10. P. 102.
9. Global review of the H5N8 avian influenza virus subtype / Rafique S. et al. //Frontiers in Microbiology. 2023. Vol. 14. P. 120.
10. Nipah virus disease: epidemiological, clinical, diagnostic and legislative aspects of this unpredictable emerging zoonosis / Bruno L. et al. //Animals. 2022. Vol. 13. No. 1. P. 159.
11. Nipah Virus: A Multidimensional Update / Faus-Cotino J., Reina G., Pueyo J. // Viruses. 2024. Vol. 16. No. 2. P. 179.
12. Nipah virus: an overview of the current status of diagnostics and their role in preparedness in endemic countries // Viruses. 2023. Vol. 15. No. 10. P. 206.
13. Nipah virus infection: A review / Shariff M. et al. // Epidemiology & Infection. 2019. Vol. 147. P. 95.
14. Potential zoonotic spillover at the human - animal interface: a minireview / Fauziah I. et al. // Veterinary World. 2024. Vol. 17. No. 2. P. 289.
15. Risk assessment of the newly emerged H7N9 avian influenza viruses / Chang P. et al. // Emerging Microbes & Infections. 2023. Vol. 12. No. 1. P. 217.
16. The Influenza A Virus Replication Cycle: A Comprehensive Review / Carter T., Iqbal M. // Viruses. 2024. Vol. 16. No. 2. P. 316.
17. Вирус Нипа - возбудитель опасной инфекционной болезни / Лукин Е. П. // Проблемы особо опасных инфекций. 2015. № 4. С. 74-81.
18. История изучения и современная классификация коронавирусов (Nidovirales: Coronaviridae) / Щелканов М. Ю. и др. // Инфекция и иммунитет. 2020. Т. 10. № 2. С. 221-246.
19. Блохин, А. А. Манифестация гриппа птиц H5N8 в России / А. А. Блохин, С. П. Живодеров // Ветеринария. 2017. № 10. С. 27-31.
20. Особенности течения гриппа А у уток-крякв, вызванного A/ chicken/Primorsky/85/08 H5N1 / Чвала И. А. и др. // Ветеринария. 2009. № 10. С. 25-26.
21. Эволюция вируса гриппа A/H5N1 (1996-2016) / Щелканов М. Ю. и др. // Вопросы вирусологии. 2016. Т. 61. № 6. С. 245-256.
Резюме. XXI век можно охарактеризовать такими вспышками циркуляции наиболее патогенных и контагиозных вирусов зоонозного происхождения - коронавирус тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-CoV и SARS-CoV-2), коронавирус ближневосточного респираторного синдрома (MERS-CoV), вирусов гриппа А и вирусов Нипах и Хендра, которые стали причиной многочисленных эпидемий в последние годы. Известно, что почти две трети патогенов, вызывающих заболевания у людей, имеют животное происхождение. Зоонозные заболевания могут передаваться человеку через прямой контакт с инфицированными животными, через употребление зараженной пищи или воды, а также через укусы инфицированных членистоногих переносчиков, таких как, клещи и комары. Антропогенные факторы привели к возникновению вирусных заболеваний, создав резкий дисбаланс в экосистеме и окружающей среде. Изменение климата, истощение ресурсов, вырубка лесов и трансформация природных ландшафтов, земледелие и индустриализация непосредственно являются значимыми факторами, приводящими к вспышкам вирусных заболеваний. Ранняя диагностика с помощью молекулярных и серологических методов анализа играет решающую роль в своевременном выявлении зоонозных заболеваний. Расширение исследований, направленных на мониторинг и изучение условий возникновения, циркуляции и эволюции вирусных патогенов, ведет к более глубокому пониманию факторов, определяющих динамику потенциальных эпидемий и пандемий, и способов борьбы с возможными угрозами для здоровья населения.
Ключевые слова: зоонозы, коронавирусы, вирусы гриппа А, хенипа-вирусы, эпидемия, мониторинг, диагностика.
Сведения об авторах:
Степанюк Марина Алексеевна, младший научный сотрудник лаборатории геномики и эволюции вирусов НИИ вирусологии ФИЦ ФТМ; 630117, Новосибирская область, г. Новосибирск, ул. Тимакова, 2; тел.: 8-903-9060745; e-mail: stepanyuk_ma@vector.nsc.ru.
Охлопкова Олеся Викторовна, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник лаборатории геномики и эволюции вирусов НИИ вирусологии ФИЦ ФТМ; 630117, Новосибирская область, г. Новосибирск, ул. Тимакова, 2; тел.: 8-913-7068940; e-mail: ohlopkova.lesia@yandex.ru.
Соболев Иван Андреевич, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник, руководитель лаборатории геномики и эволюции вирусов НИИ вирусологии ФИЦ ФТМ; 630117, Новосибирская область, г. Новосибирск, ул. Тимакова, 2; e-mail: sobolev_i@centercem.ru.
Шестопалов Александр Михайлович, доктор биологических наук, профессор, заслуженный деятель науки Российской Федерации, директор НИИ вирусологии ФИЦ ФТМ; 630117, Новосибирская область, г. Новосибирск, ул. Тимакова, 2; e-mail: amshestopalov@frcftm.ru.
Попов Игорь Витальевич, младший научный сотрудник факультета «Биоинженерия и ветеринарная медицина» ФГБОУ ВО «Донской государственный технический университет», младший научный сотрудник направления «Иммунобиология и биомедицина» НТУ «Сириус»; 344010, г. Ростов-на-Дону, пл. Гагарина, 1; e-mail: ipopov@donstu.ru.
Ответственный за переписку с редакцией: Ермаков Алексей Михайлович, доктор биологических наук, профессор, декан факультета «Биоинженерия и ветеринарная медицина» ФГБОУ ВО «Донской государственный технический университет»; 344010, г. Ростов-на-Дону, пл. Гагарина, 1; e-mail: amermakov@yandex.ru.
http://vetkuban.com/num6_202401.html