УДК 619:615.4; 619:617.5; 619:579.62
DOI 10.33861/2071-8020-2020-2-6-8
Гринь В.А. ГБУ КК «Управление ветеринарии города Краснодара», г. Краснодар
Абрамов А.А., Семененко М.П., Кузьминова Е.В., Рогалева Е.В., Рудь Е.Н.
ФГБНУ «Краснодарский научный центр по зоотехнии и ветеринарии», г. Краснодар
Введение. Паренхиматозный гепатит у коров, представляющий собой острую форму воспаления тканей печени, сопровождающуюся дистрофическими поражениями и распадом гепатоцитов, в настоящее время рассматривается не как самостоятельное заболевание, а как часть общего патологического процесса, развивающегося в организме при значительной токсической нагрузке. Возникновение данного заболевания на фермах сегодня может быть связано с критическим нарушением ветеринарно-зоотехнических мероприятий - при скармливании животным в больших количествах заплесневелых и загнивших кормов, избыточном использовании в кормовом рационе белков растительного и животного происхождения, интоксикации ядами растительного и минерального (фосфор, мышьяк, поваренная соль, тяжелые металлы) происхождения, завышенном добавлении к основному рациону коров высокоактивных премиксов и кормовых добавок. Как сопутствующее заболевание паренхиматозный гепатит может развиваться при хронических атониях преджелудков, гастритах и энтеритах у коров, при инфекционных и инвазионных болезнях, а также на фоне снижения резистентности организма и воздействия различных стрессовых факторов [4].
При лечении острого паренхиматозного гепатита в первую очередь, устраняются причины, вызвавшие функциональные нарушения в клетках печени, приводящие к метаболическим сдвигам организма коров. Однако, на фоне проведения этиотропной терапии заболевания большое значение имеет включение в схему лечения средств патогенетической направленности, а именно гепатопротек-торных препаратов, способствующих снижению воспалительных и дистрофических изменений в клетках печени, усиливающих репаративные процессы в гепатоцитах и препятствующих воздействию на печень повреждающих факторов [2].
В связи с вышесказанным целью нашего исследования было выявление эффективности бетатиосола-L при острых поражениях печени, в частности, остром паренхиматозном гепатите коров.
Материалы и методы исследований. Основным объектом исследований явился инъекционный препарат бетатиосол-L, компоненты которого, проявляя антиоксидантное и гепатопротективное действие, не только способствуют снижению токсической нагрузки на организм животных, но и восстанавливают гомеостаз в печени, стимулируя в ней репаративно-регенерационные процессы [1].
Опытной базой послужили больные животные одного из хозяйств Краснодарского края, кровь которых была направлена в отдел фармакологии Краснодарского научно-исследовательского ветеринарного института с целью определения характера патологии, резко возникшей у группы молочных коров. Из 25-и образцов сыворотки крови, отобранной от животных, двадцати двум коровам, исходя из результатов биохимического исследования, был предварительно поставлен диагноз «острый паренхиматозный гепатит», который был подтвержден клиническим обследованием и результатами ультразвуковой диагностики животных.
Больные коровы были отделены от основного стада и переведены на диетическое кормление, исключающее сочные корма и концентраты при постоянном неограниченном доступе к воде.
Для проведения опыта было сформировано 2 группы по 11 животных в каждой. Опытной группе коров помимо симптоматического лечения (инфузионная терапия - раствор Рингера-Локка / физиологический раствор +5 % глюкозы и аскорбиновая кислота, кетопрофен или айнил, атропин), проведена патогенетическая терапия по схеме: внутримышечное введение бетатиосола-L в дозе 30 мл (по 15 мл с каждой стороны бедра) дважды в день в течение 14 дней. Во второй группе применялась только симптоматическая терапия.
Результаты исследований и их обсуждение. Клиническая картина заболевания в группах больных животных на начальной стадии эксперимента характеризовалась общим недомоганием, угнетением, повышением температуры тела, поверхностным дыханием, расстройством аппетита, резким снижением массы тела. Со стороны пищеварительной системы выявлялись симптомы гастроэнтерита, признаки гипотонии преджелудков, замедленное или полное отсутствие отрыжки и жвачки. Со стороны сердечнососудистой системы -аритмия, реже брадикардия. На слизистых оболочках ротовой полости регистрировались точечные кровоизлияния. Отмечалось нарушение дефекации (чередование поносов с запорами), фекалии имели зловонный запах, бледно-серый цвет с наличием слизи и непереваренных частиц корма. У 70 % больных животных выявлялась желтушность слизистых оболочек с выраженной иктеричностью. Моча имела темно-желтый цвет. Область абсолютного печеночного притупления при перкуссии была болезненна. Задняя граница, в ряде случаев, заходила за 13-е ребро.
При ультразвуковом исследовании печень была увеличена в размерах, паренхима - однородно гипоэхогенна. Капсула дифференцировалась, однако контуры были нечеткими. Эхоструктура органа имела неоднородно-зернистую выраженность. Кровеносные сосуды расширены, их сеть охватывает всю печень (рисунок 1).
Рис. 1. Печень коровы с признаками острого гепатита
Эффективность терапии оценивали по изменениям клинической картины заболевания, результатам биохимического исследования крови, влиянию препарата на уровень эндогенной интоксикации, ультрасонографии печени коров [3]. Оценивая эффективность включения гепатопротекторного препарата в систему лечения острого гепатита, в исследуемых группах животных был проведен анализ особенностей изменения биохимического гомеостаза у коров.
Установлено, что определяющим критерием эффективности ге-патопротекторной терапии явилось ее влияние на белковый обмен. В опытной группе отмечено достоверное снижение уровня общего белка на 13,5% при одновременном увеличении концентрации альбуминов и а-глобулинов на фоне снижения Y-глобулиновой фракции до пределов физиологической нормы (табл. 1).
При этом особенность протеинограмм коров, больных острым паренхиматозным гепатитом, которым не проводилась гепатопро-текторная терапия, заключалась в снижении уровня альбумина и альбумин-глобулинового коэффициента.
Динамика уровня ферментов в группе с гепатопротекторной терапией показала наличие интенсивного снижения АсАТ (на 27,5 %), АлАТ (на 50,4 %) и ЩФ (в 1,51 раза). У контрольной группы снижение гепатоиндикаторных ферментов отмечено только по уровню щелочной фосфатазы - на 13,2% без значений достоверности. Это, скорее всего, свидетельствует о переходе острой фазы воспалительного процесса в его хроническую форму.
В опытной группе выявлена более эффективная коррекция нарушений углеводного обмена, которая проявилась в увеличении уровня глюкозы на 41,2%. Очевидным стало положительное влияние бетатиосола-L на липидный обмен, обусловленное увеличением уровня триглицеридов на 42,1% при одновременном снижении концентрации холестерина на 7,9% (без достоверных различий по группе). Уровень билирубина в сравнении с фоновыми значениями снизился в 3,1 раза, группой контроля - в 2,3 раза, соответственно.
Таблица 1 Биохимические показатели крови опытных коров после завершения терапии (M±m; n=10)
| Показатель | Фоновые значения | Опытная группа | Контрольная группа | Изменения опытной группы относительно контроля, % |
|---|---|---|---|---|
| Белок, г/л | 89,4±3,8 | 78,9±2,24 | 91,2±2,34 | ↓13,5 |
| Альбумины, % | 26,5±1,71 | 40,3±1,32 | 31,6±1,76 | ↑27,5 |
| а-глобулины, % | 15,5±0,70 | 12,3±0,58 | 11,4±0,79 | ↑7,9 |
| в-глобулины, % | 7,2±0,23 | 9,5±0,37 | 8,3±0,31 | ↑14,5 |
| Y-глобулины, % | 50,8±2,82 | 37,9±1,81 | 48,7±2,13 | ↓22,2 |
| Глюкоза, мМ/л | 1,7±0,2 | 2,4±0,23* | 1,8±0,14 | ↑33,3 |
| Мочевина, мМ/л | 7,9±0,23 | 5,2±0,21 | 6,4±0,25 | ↓18,8 |
| Холестерин, мМ/л | 6,3±0,07 | 5,8±0,09 | 6,7±0,13 | ↓13,4 |
| АсАт, Ед | 178,3±5,4 | 129,3±4,7* | 182,4±5,9 | ↓29,1 |
| АлАт, Ед | 53,1±2,3 | 26,3±2,1** | 50,8±2,9 | ↓48,2 |
| ЩФ, ЕД | 243,5±8,4 | 161,3±6,9 | 211,4±7,3 | ↓23,7 |
| Триглицериды, мМ/л | 0,19±0,02 | 0,27±0,01 | 0,23±0,03 | ↑17,4 |
| Общий билирубин, мкМ/л | 20,1±1,7 | 6,5±1,9* | 14,9±2,1 | ↓56,4 |
| Тимоловая проба | +++ | + | ++ | ↓ |
| Каротин, мг % | 0,18±0,О3 | 0,43±0,05* | 0,29±0,О3 | ↑48,3 |
Примечание: степень достоверности по отношению к контролю: * p<0,05; ** p<0,01
Клинически это проявилось ослаблением желтушности слизистых оболочек у опытных животных, нормализацией работы желудочно-кишечного тракта, повышением аппетита, восстановлением молочной продуктивности.
Результатами ульсонографии была установлена нормализация размеров печени у 75% животных опытной группы. Края печени были ровными, с однородной структурой. Паренхима - изоэхогенная, характерная для здоровой печеночной ткани (рисунок 2).
Рис. 2. Изоэхогенность и однородность структуры паренхимы печени
Для оценки эффективности гепатопротекторной терапии в коррекции накопления эндотоксических продуктов в группах больных коров был проведен сравнительный анализ показателей среднемолекулярных пептидов, молекул средней массы (далее, СМП, МСМ) [3]. В начале эксперимента уровень МСМ у коров обеих групп был на высоком уровне. В контрольной группе животных, получавших базовую терапию, уровень СМП не отличался от исходных показателей, тем самым, характеризуя сохранение высокой активности процессов эндотоксикоза, тогда как в группе с применением бетатиосола-L, концентрация молекул средней массы у опытных животных снизилась на 31,6 % в сравнении с фоновыми значениями. В нашем случае, определение уровня МСМ позволило оценить рациональность проведенного лечения, поскольку скорость снижения среднемолекулярных пептидов может служить прогностическим критерием оценки тяжести патологического процесса в печени животных и являться маркером эффективности проводимого лечения и прогноза заболевания.
Заключение. Таким образом, результатами проведенного клинического эксперимента установлено, что инъекционный препарат бе-татиосол-L способен купировать развитие острого паренхиматозного гепатита у коров в течение двухнедельного ежедневного курса применения.
Список литературы:
Резюме. В статье приведены результаты исследований по определению терапевтической эффективности препарата бетатиосол-L коровам с острым паренхиматозным гепатитом в условиях животноводческого хозяйства Краснодарского края. Для проведения опыта из больных коров было сформировано 2 группы по 11 животных в каждой. Опытной группе помимо симптоматического лечения была проведена патогенетическая терапия по схеме: внутримышечное введение бетатиосола-L в дозе 30 мл (по 15 мл с каждой стороны бедра) дважды в день в течение 14 дней. Во второй группе коров исследуемый препарат не применялся. В опытной группе коров установлено достоверное сни-жение уровня общего белка на 13,5 % при одновременном увеличении концентрации альбуминов и а-глобулинов на фоне снижения Y-глобулиновой фракции до пределов физиологической нормы. Динамика уровня ферментов в группе с гепатопротекторной терапией показала наличие их интенсивного снижения АсАТ (на 27,5 %), АлАТ (на 50,4 %) и ЩФ (в 1,51 раза). Выявлена более эффективная коррекция нарушений углеводного обмена, которая проявилась в увеличении уровня глюкозы на 41,2 %, триглицеридов - на 42,1 % при одновременном снижении концентрации холестерина на 7,9 %, билирубина - в 3,1 раза. Клинически это проявилось ослаблением желтушности слизистых оболочек у опытных животных. Произошла нормализация работы желудочно-кишечного тракта, повысился аппетит, наладилась дефекация. Стала восстанавливаться молочная продуктивность. Концентрация молекул средней массы у животных снизилась на 31,6 % в сравнении с фоновыми значениями. Ультразвуковое исследование установило нормализацию размеров печени и восстановление ее структуры у 75 % животных опытной группы.
Ключевые слова: фармакотерапия, печень, гепатопротекторы, бетатио-сол-L, гепатиты, биохимия крови, перекисное окисление липидов, молекулы средней массы, УЗИ-диагностика, молочные коровы.
Сведения об авторах:
Гринь Владимир Анатольевич, кандидат ветеринарных наук, начальник ГБУ КК «Управление ветеринарии города Краснодара»; 350910, г. Краснодар, ул. Карасунская, 110; тел.: 8-918-9602932; e-mail: vet@krd.ru.
Абрамов Андрей Андреевич, научный сотрудник отдела фармакологии ФГБНУ «Краснодарский научный центр по зоотехнии и ветеринарии»; 350004, г. Краснодар, ул. 1-я Линия, 1; тел.: 8-902-4061527; e-mail: abramov1527@mail.ru.
Кузьминова Елена Васильевна, доктор ветеринарных наук, доцент, ведущий научный сотрудник отдела фармакологии ФГБНУ «Краснодарский научный центр по зоотехнии и ветеринарии»; 350004, г. Краснодар, ул. 1-я Линия, 1; тел.: 8-918-4198369; e-mail: niva1430@mail.ru.
Рогалева Евгения Викторовна, доктор ветеринарных наук, ведущий научный сотрудник отдела фармакологии ФГБНУ «Краснодарский научный центр по зоотехнии и ветеринарии»; 350004, г. Краснодар ул. 1-я Линия, 1; тел.: 8-918-4198369; e-mail: jane-tyapkina@yandex.ru.
Рудь Екатерина Николаевна, аспирантка отдела фармакологии ФГБНУ «Краснодарский научный центр по зоотехнии и ветеринарии»; 350004, г. Краснодар, ул. 1-я Линия, 1; тел.: 8-918-9590349; е-mail: rudkaterina@bk.ru.
Ответственный за переписку с редакцией: Семененко Марина Петровна, доктор ветеринарных наук, доцент, заведующая отделом фармакологии ФГБНУ «Краснодарский научный центр по зоотехнии и ветеринарии»; 350004, г. Краснодар ул. 1-я Линия, 1; тел.: 8-918-4612663; e-mail: sever291@mail.ru.
http://vetkuban.com/num2_202002.html