Шевченко А.А., Шевченко Л.В., ЗеркалевД.Ю.
ФЮУ ВПО "Кубанский государственный аграрный университет"
Шевкопляс В.Н., Черных О.Ю.
Государственное управление ветеринарии Краснодарского края
Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК) (синоним "некротический гепатит" - геморрагическая пневмония кроликов) - остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза во всех органах в особенности в легких и печени. Поражаются кролики старше 1.5-месячного возраста. О случаях заболевания других видов животных и человека не сообщалось.
Распространенность. Впервые ВГБК вспыхнула весной 1984 г. у ангорских кроликов, завезенных в Китай из Германии. Германия официально объявила о наличии ВГБКлишь в 1988 г. Первой европейской страной, кролиководство которой пострадало от ВГБК. была Италия. К началу эпизоотии в 1986 г. в Италии насчитывали около 80 млн кроликов, помимо этого, крольчатину импортировали из стран Восточной Европы и Китая. Как правило, в первую очередь поражались мелкие фермерские хозяйства, а в последующем и некоторые крупные.
В других странах Европы ВГБК появилась несколько позже, начиная с 1988 г. когда ученым уже было известно о новой болезни. ВГБК регистрировали в Германии (ГДР и ФРГ). Чехословакии. Швейцарии. Франции и Болгарии. В 1989 г ВГБК возникла в Австрии. Польше. Испании. Югославии, и в дальнейшем - в Португалии, Бельгии, Дании, Греции, Люксембурге, Нидерландах, Великобритании и других странах.
В конце 1988 г. ВГБК появилась на американском континенте в Мексике. Первые вспышки зарегистрированы в районе города Мехико и в течение короткого периода времени болезнь охватила 13 штатов. В 1993 году ВГБК зарегистрирована на Кубе.
В Юго-Западной части Азии ВГБК появилась в 1989 г. в Ливане. В 1990 г первая вспышка была зарегистрирована в Израиле среди взрослых кроликов.
На африканском континенте ВГБК начали регистрировать с 1990 г. в Камеруне, Тунисе, Реюньоне, Ливии.
С 1987 г. болезнь регистрировали в 5 областях Украины (Сумская, Харьковская, Киевская, Запорожская, Одесская), в Белоруссии, Молдове, Латвии, Узбекистане, Казахстане и Туркменистане.
В России болезнь впервые появилась в конце 1986 г. среди кроликов приграничного с Китаем совхоза "Дальневосточный" Еврейской АО Хабаровского края. Диагноз не был поставлен, кроликов убили, а 4410 шкурок отправили на Воскресенскую фетровую фабрику Московской области. Вскоре болезнь широко распространилась по районам Московской области и другим регионам страны [1.2.3]. Нами проведены исследования по изучению эпизоотологических данных, клинических признаков, патоморфологических изменений и разработаны средства для лечения и профилактики заболевания.
Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству калицивирусов. Размер вириона 28-33 нм. Вирус кубической симметрии, имеет форму икосаэдра, электронно-плотное ядро (20 нм). Вирулентность возбудителя чрезвычайно высока. В печени и шкурках кроликов, погибших при экспериментальном заражении, вирус накапливается в титрах 104.0-5.0 ЛД50. а в почках, легких, мышцах, лимфатических узлах - 101.0-2.0 ЛД50. Суспензия из печени, селезенки, легких инфицированных животных агглютинирует эритроциты овец, птиц и человека. Наилучшие результаты получены с эритроцитами человека 0 (1) группы. Вирус способен вызывать образование антител в организме животного: вируснейтрализующих. комплемент-связывающих. антигемагглютинирующих и др.. которые можно выявлять с помощью соответствующих реакций через 4-5 дней после вакцинации кроликов.
Вирус устойчив к обработке эфиром, хлороформом. рН 3.0 и к температуре 50°С в течение 60 минут. Он сохраняется в суспензии инфицированной печени при температуре 4°С в течение одного года, инактивируется 0.1%-ным раствором формалина или теотропина при температуре 4°. 27°. 37 "С в течение суток. Вирус сохраняется без снижения вирулентности при минус 40-50°С более пяти лет[3.5].
Эпизоотологические данные. К возбудителю оказались чувствительными только кролики независимо от породы и пола. Наиболее чувствительны взрослые, массой 3.0 - 3.5 кг.
Отмечено, что в начале эпизоотии ВГБК первыми начинают болеть взрослые особи, затем поражаются все возрастные группы, за исключением подсосного молодняка, и летальность достигает 100% пораженных животных, в дальнейшем она несколько снижается и составляет 75-80% животных.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие кролики. Установлено, что экспериментально зараженные животные погибают на 3-й день после введения им вирулентного вируса, а находившиеся с ними клинически здоровые (интактные) кролики - на 5-6 сутки.
Здоровые кролики заражаются, в основном, респираторным путем при совместном содержании с больными и переболевшими. Этот путь передачи, несомненно, имеет значение при распространении возбудителя внутри хозяйства, способствуя быстрому перезаражению животных, но мало вероятен перенос возбудителя по воздуху на тысячи километров для передачи из одного хозяйства в другое.
Причинами распространения ВГБК могут быть: завоз в благополучные хозяйства инфицированных животных, находящихся в инкубационном периоде, реконвалесцентов или вирусоносительства: контакт здоровых кроликов с инфицированными на выставках, ярмарках, рынках при транспортировке, случке и обмене: использование без дезобработки транспорта для перевозки живых кроликов, сырья или кормов: мясо и шкурки больных кроликов и вирусоно-сителей: контаминированные вирусом концентрированные корма: растительные корма (трава, сено), где могли находиться больные кролики или трупы этих животных: пищевые отходы, собранные у населения и с предприятий общественного питания: предприятия по переработке шкурок кроликов, пушно-меховые базы, холодильники, убойные пункты, не обеззараживающие отходы производства и сточные воды: предприятия по переработке мяса кроликов, производству мясо-костной муки, производства кормов из пищевых отходов (вторичного сырья): ветеринарные диагностические учреждения при несоблюдении мер предосторожности, при проведении экспертиз или недостаточном обеззараживании патологического материала. Таким образом, распространение ВГБК - творение рук человеческих.
Клинические признаки. У кроликов инкубационный период болезни обычно продолжается 48-72 часа, иногда до 129 часов, при экспериментальном заражении (внутримышечно, подкожно) он может составлять 18-24 часа. Клинически болезнь почти не проявляется. Обычно внешне здоровые кролики делают несколько судорожных движений конечностями и погибают Лишь у отдельных особей отмечали легкое угнетение, отсутствие аппетита и за 1-2 часа до гибели истечения из носа (желтые или кровянистые). Установлено, что за 32 часа до гибели у кроликов повышается температура тела до 40.8"С. Обычно при внешним осмотре трудно отличить кролика, больного ВГБК. даже за несколько минут до гибели от других клинически здоровых кроликов. Бессимптомное течение болезни преобладало и у естественно инфицированных кроликов. Угнетение чаще всего наблюдали у беременных самок, которые иногда абортировали.
Бессимптомное, молниеносное течение в естественных условиях преобладало, как правило, в начале эпизоотии, далее продолжительность болезни возрастала, процент гибели животных снижался [3.6].
Патоморфологические изменения. При вскрытии павших кро ликов во многих органах наблюдали венозный застой. В ряде случаев кровь не свертывалась в течение нескольких часов, а при вскрытии органов (сердце, легкие, печень, почки) изливалась в больших объемах в полости тела.
Макроскопически наиболее значительные изменения отмечали в органах дыхания. Легкие кровенаполнены. отечны и неравномерно окрашены, имели серовато-розовый цвет с единичными или множественными точечными и пятнистыми кровоизлияниями под плеврой. С поверхности их разреза стекала красная или почти бесцветная жидкость, из бронхов при надавливании выделялся пенистый экссудат. Стенки трахеи, носовых полостей, в меньшей степени гортани резко геморрагичны. Просвет трахеи и гортани заполняла красноватая или бесцветная пенистая жидкость. Шерсть вокруг носа у отдельных особей загрязнена кровянистыми истечениями.
Изменения в печени постоянны, но не всегда однотипны. В первые часы после гибели кролика печень обычно резко кровенапол-нена. увеличена в объеме, легко рвалась, имела красновато-коричневый цвет с желтоватым оттенком. Поверхность разреза печени зернистая, но рисунок быстро изменяла выступавшая кровь, струйкой стекавшая вниз. Иногда под капсулой органа наблюдали точечные геморрагии Через несколько часов после гибели животного печень имела светло - коричневый цвет, плотную консистенцию, заостренные края. С поверхности разреза, представлявшего собой гомогенную массу, кровь не стекала, орган напоминал "вареную" печень. Желчный пузырь содержал немного желчи, его слизистая шероховатая, иногда отслаивалась.
Селезенка в 1,5-3 раза увеличена в объеме, набухшая, темно - вишневого цвета с характерным лиловым оттенком. Почки резко кровенаполнены. красно-коричневого цвета и в несколько раз увеличены. Довольно часто встречали многочисленные геморрагии. У отдельных особей почечная артерия, и мочеточник в месте из органа выглядели как единый темно-красный "жгут", при повреждении которого изливалось значительное количество крови.
Сердце заполнено большим объемом черно-красной крови, увеличено в объеме, стенки желудочков растянуты, истончены, дряблой консистенции. Множественные точечные и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом. Лимфатические узлы сочные, серовато-розового, реже красного цвета.
В желудочно-кишечном тракте катаральное (реже катарально-геморрагическое) воспаление, иногда кровоизлияния в двенадцатиперстной и прямой кишках отслоение слизистой желудка.
По тяжести, постоянству и диагностической значимости гистологических изменений, органы можно расположить следующим образом: печень, органы дыхания, почки, селезенка, сердце и другие органы. В печени отмечали тотальный некроз и некробиоз гепатоцитов. ядра ге-патоцитов подвергались пикнозу или рексису. Часть печеночных клеток полностью теряла ядерную субстанцию и имела вид полиморфных эозинофильных глыбок. Гепатоциты. окружавшие центральные вены, находились в состоянии зернистой дистрофии. Степень кровенаполнения органа варьировала: иногда печень нафарширована эритроцитами, располагавшимися в синусоидных капиллярах, либо содержала небольшое число красных кровяных телец преимущественно в крупных сосудах.
В легких обнаруживали отек и диффузные, реже очаговые, кровоизлияния. Большая часть альвеол, а иногда и бронхиол частично или полностью заполнена экссудатом с примесью эритроцитов и макрофагов. Межальвеолярные перегородки набухшие, а в местах интенсивного отека и массовых геморрагии разрушены. Сосуды органа кровенаполнены. их стенки разрыхлены, некротизированы.
В селезенке наблюдали полное отсутствие форменных элементов крови, отек ретикулярного каркаса. Ретикулярная ткань обнажена, набухшая: синусоиды заполняла жидкость, содержавшая лизирован-ная эритроциты, единичные плазматические клетки и лимфоциты. Патология почек состояла из нарушения микроциркуляции и процессов некродистрофического характера и затрагивала корковый и мозговой слои. Миокард находился в состоянии зернистой дистрофии, соединительная ткань отечна. В головном мозге отмечали негнойный энцефалит.
Проведенные исследования позволили сделать вывод, что тяжелые поражения печени - основной элемент в патогенезе ВГБК. чем и объясняется ее скоротечность и летальный исход. Появлявшиеся в других органах на заключительном этапе болезни патологический поражения - результат резкого нарушения функции печени [5].
Диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (массовая внезапная гибель невакцинированных против ВГБК взрослых кроликов, быстрое распространение болезни и широкий охват поголовья), клинических признаков (внешне здоровое животное неожиданно падало на бок. слегка выгибало спину, совершало судорожные движения и погибало, из носа участи животных выделялась кровянистая или желтоватая жидкость), патоморфологических изменений (печень дряблая, резко кровенаполнена и увеличена в первые 3-4 часа после гибели кролика, а также бледность и уплотнение - "вареная печень" в более поздние сроки: отек и кровоизлияния в легких: венозный застой в стенках трахеи и носовых полостей - -красная трахея", увеличение селезенки в 2-3 раза, лиловый с фиолетовым оттенком цвет органа и др.) данных и результатов лабораторных исследований.
Для постановки лабораторного диагноза необходимо правильно отобрать пробы патологического материала. Патматериал с сопроводительным письмом направляют в ГУ "Кропоткинская краевая ветеринарная лаборатория". При возникновении вспышки заболевания кроликов и подозрении на ВГБК в лабораторию посылают свежие трупы кроликов целиком или паренхиматозные органы от них. вскрытие которых проводят не чем через 2-3 часа после гибели животного. Пробы сопровождают пояснительной запиской, в которой подробно излагают эпизоотическую ситуацию в хозяйстве (населенном пункте), клинические признаки болезни и патологоанатомические изменения. Пробы помещают в плотно закрывающуюся посуду, которую снаружи дезинфицируют 5%-ным раствором хлорамина, затем помещают в сосуд со льдом (термос), опечатывают и пересылают в лабораторию.
Разработаны и испытаны на практике методы лабораторной диагностики ВГБК с помощью реакции гемагглютинации (РГА). реакции длительного связывания комплемента (РДСК). реакции задержки гемагглютинации (РЗГА). реакции иммуноферментного анализа (ИФА). На основе этих реакций созданы диагностические наборы, включающие специфические компоненты для постановки диагноза.
При поступлении в лабораторию проб сывороток крови кроликов их исследуют в РЗГА и РДСК.
Положительный диагноз на ВГБК ставят на основании результатов исследования патологического материала в двух реакциях: РГА и РДСК. или РГА и ИФА. Обнаружение специфического антигена в одной из указанных пар реакций является достоверным доказательством для постановки диагноза на ВГБК.
Окончательный диагноз в лаборатории может быть поставлен (при наличии диагностических наборов, инструментария, посуды, квалифицированного персонала) в течение 2-3 часов[5.6].
Дифференциальный диагноз. ВГБК необходимо дифференцировать от пастереллеза. сальмонеллеза. колибактериоза. миксомато-за. эймериоза. отравления, солнечного и теплового ударов, "синдрома коричневой печени европейских зайцев".
Пастереллез - бактериальная инфекция, протекающая в виде эпизоотии или небольших вспышек. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и хроническое. Болеют кролики с 40-дневного возраста в любое время года. Клинические признаки: повышение температуры тела до 41-42"С. затрудненное дыхание, насморк чихание, позднее понос. Патоморфологические изменения: многочисленные точечные кровоизлияния на всех серозных и слизистых оболочках а также полосчатые геморрагии между кольцами трахеи. В печени имеются некротические очажки Отмечается пневмония с выпотом серозного и геморрагического экссудата в грудную полость. Лечебное действие оказывают гипериммунная сыворотка против пастереллеза и антибиотики.
Сальмонеллез - бактериальная инфекция, протекающая в виде спорадических случаев и вспышек. Течение болезни острое и подострое. Наиболее восприимчивы кролики от 1 до 3 месяцев и беременные самки, которые болеют, как правило, в летне-осенний период. Клинические признаки, отказ откорма, вялость, сонливость, запавшие глаза, затем понос. Патоморфологические изменения: катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта с кровоизлияниями в толстом отделе кишечника, серозно-фибринозное воспаление желчного пузыря, сильное увеличение селезенки с наличием в ней некротических узелков. Лечебное действие оказывает фуразолидон и др.
Колибактериоз - бактериальная инфекция, протекающая в виде спорадических случаев и вспышек. Болеют крольчата с первых дней жизни в любое время года. Клинические признаки: угнетение, плохой аппетит, исхудание, понос, слизистые гиперемированы. Патоморфологические изменения: серозный и серозно-катаральный гастроэнтерит с резкой гиперемией, фибриноидным набуханием стенок сосудов, дистрофией, местами некрозов и десквамацией эпителия слизистой оболочки.
Эймериоз (кокцидиоз) - болезнь, вызываемая простейшими, протекает спорадически и в виде вспышек. Течение болезни острое и подострое. кишечная и печеночная формы Болеют кролики до 4-х месячного возраста в любое время года. Клинические признаки: угнетение, плохой аппетит, исхудание, живот отвисает, мех взъерошен, тусклый, желтушность слизистых оболочек. Патоморфологические изменения: поражаются печень и кишечник Печень увеличена с желтовато-белыми узелками от просяного зерна до горошины, скопление газов в слепой и ободочной кишках. Катаральное воспаление слизистой оболочки тонкого отдела кишечника Гистологически в печени отмечают холангиты и перихолангиты желчные протоки закупорены разросшимися эпителиальными клетками и мертвыми эймериями в различной стадии развития
Отравления у кроликов возникают при воздействии на организм ядовитых веществ Наиболее часты кормовые отравления. Клинические проявления сильное беспокойство животного пугливость, рвота, слюнотечение цианоз слизистых оболочек судороги порезы, параличи Острое отравление нередко приводит к гибели животного При вскрытии павших животных обнаруживают воспалительные процессы на слизистой оболочке желудка и кишечника, множественные кровоизлияния в различных органах и тканях, увеличение селезенки, почек, печени, отек легких и др.
Солнечный удар наступает в результате длительного воздействия прямых солнечных лучей на организм кроликов Тепловой удар возникает при содержании животных летом в душных, плохо вентилируемых помещениях, особенно при высокой влажности воздуха. И в том и другом случае кролики отказываются от корма у них отмечают вя-лость. учащенное дыхание цианоз видимых слизистых оболочек При сильном поражении кролики падают бьются в судорогах и быстро погибают. Заболевших кроликов как можно скорее помещают в затемненное прохладное место периодически поливают холодной водой, на голову накладывают холодный компресс[6 7]
Лечение. Для лечения нами разработана специфическая сыворотка против ВГБК которая обладает лечебным действием после однократного введения в объеме 0 5 см даже в период развития первичных клинических признаков болезни. Эффективность лечебного действия сыворотки в производственных условиях в период эпизоотии ВГБК составляла от 90 до 97% [5.6].
Иммунитет. Нами установлено что пассивный иммунитет у крольчат, полученных от вакцинированных крольчих в 30-дневном возрасте обеспечивал 100%-ную защиту в 50-60-дневном возрасте -75-80%-ную защиту животных после заражения вирулентным вирусом ВГБК
Искусственный пассивный иммунитет, сохраняющийся в течение 30 суток можно обеспечить введением специфической сыворотки против ВГБК. которая обладает защитным действием в объеме 0.5 смЗ через 2 часа после однократного подкожного или внутримышечного введения Для специфической профилактики ВГБК нами разработаны: инактивированная тканевая гидроокисьалюминиевая формолвакцина теотропинквасцовая вакцина и три варианта тканевой лиофилизированной вакцины: формолвакцина теотропинвакцина и термовакцина Вакцины формируют напряженный иммунитету привитых кроликов с 1 5-месячного возраста на 3-й сутки продолжительностью не менее 12 месяцев.
Помимо моновакцин нами разработаны ассоциированная лиофилизированная вакцина против миксоматоза и ВГБК. а также ассоциированная инактивированная вакцина против пастереллеза и ВГБК Иммунитет против ВГБК наступает на 3-й сутки и продолжается не менее 12 месяцев. Крольчих вакцинируют в любой период беременности[6.7].
Профилактика и меры по ликвидации заболевания. В целях профилактики ВГБК необходимо строгое выполнение ветеринарно-санитарных правил для кролиководческих ферм руководителями, специалистами рабочими кролиководческих ферм, предприятий по приемке, транспортировке и переработке кроликов и кроличьего и кролиководческого сырья владельцами кроликов: проведение плановых профилактических вакцинаций против ВГБК не выпускать из перерабатывающих предприятий необеззараженных отходов производства, не допускать совместного хранения шкурок кроликов и кормов.
В неблагополучном пункте проводят точный учет всего кроликопо-головья применяют специфическую сыворотку против ВГБК. которую вводят всем кроликам независимо от возраста и пола, не разделяя традиционно поголовье на больных подозрительных по заболеванию и подозреваемых в заражении (сохраняемость поголовья после применения сыворотки не менее 90%) а затем проводят вакцинацию этого поголовья любой из предложенных вакцин При отсутствии сыворотки можно с успехом применять при тех же условиях одну из вакцин против ВГБК (сохраняемость 50-60%) Проводят тщательную механическую очистку и дезинфекцию кролиководческих ферм, выгульных дворов, оборудования, убойных пунктов, а также помещений, где содержались животные у граждан - владельцев кроликов. Проводят разъяснительную работу среди населения по недопущению распространения ВГБК Усиливают ветеринарно-санитарный надзор на рынках мясокомбинатах, предприятиях, заготавливающих и перерабатывающих продукты и сырье полученное от убоя кроликов. Шкурки кроликов заготовленные в неблагополучном пункте, хранят изолированно и упакованными в плотную двойную продезинфицированную ткань направляют в сопровождении ветсвидетельства на перерабатывающие предприятия минуя склады, базы и холодильники для обеззараживания и переработки.
Хозяйство (населенный пункт) объявляют благополучным через 15 суток после проведения в нем вакцинации кроликов и заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий. Ввоз кроликов в бывший неблагополучный пункт и угрожаемую зону допускается после снятия ограничений, но не ранее чем через 7 суток после их вакцинации против ВГБК в хозяйствах-поставщиках, которые обязаны сделать об этом соответствующую запись в ветеринарном документе[6.7]
Таким образом, благодаря применению разработанных вакцин и строгому выполнению противоэпизоотических мероприятий Российская Федерация по данным Департамента ветеринарии, с 1995 г признана благополучной по ВГБК Однако там где не вакцинируют кроликов против ВГБК. заболевание может наносить значительный экономический ущерб.
Список литературы
Реферат
В статье представлены эпизоотологические. клинические, па-томорфологические данные, основные свойства возбудителя вируса геморрагической болезни кроликов описаны методы диагностики результаты разработки инактивированных вакцин, мероприятия по лечению и профилактике ВГБК.
Ключевые слова: вирусная геморрагическая болезнь кроликов калицивирус иммунитет формолвакцина специфическая сыворотка агглютинация, геморрагический диатез.
UDC 619:616 9-036 22
VIRAL HAEMORRHAGIC DISEASE OF RABBITS Shevchenko A.A., Shevchenko L.V., Zerkalev D.Yu.. Shevkoplyas V.N., Chernykh O.Yu.
Summary
Epizootological. clinical pathomorphological data, basic properties of the causative agent of viral haemorrhagic disease of rabbits results of the development of inactivated vaccines, activities of treatment and prevention of VHDR are presented and methods of diagnostics are described in the article.
Key words: viral haemorrhagic disease of rabbits, calicivirus immunity, formol vaccine, specific serum agglutination, haemorrhagic diathesis,
About the authors
Shevchenko Ludmila V.. D.Sc. in Veterinary Medicine professor of the department of parasitology veterinary and sanitary expertise and zoohygiene of the Kuban State Agrarian University 13. Kalmina st Krasnodar, tel. (861) 221-58-20
Zerkalev Dmitry Yu.. Ph.D. in Biology, docent of the department of epizootology microbiology and virology of the Kuban State Agrarian University tel (861) 221-58-20.
Shevkoplyas Vladimir N. D.Sc in Veterinary Medicine, professor of the department of parazitology veterinary and sanitary expertise and zoohygiene of the Kuban State Agrarian University, honored Veterinarian of the Russian Federation, head of the State Veterinary Department of Krasnodar Territory 36. Rashpilevskaya st. Krasnodar. 350000
Chernykh OlegYu. D Sc in Veterinary Medicine, chief of the section of organization and control of laboratory diagnostics veterinary drugs turnover and registration of the State Veterinary Department of Krasnodar Territory, director of the Kropotkin territorial veterinary laboratory 303. Krasnoarmejskaya st. Kropotkin. 352380 phone 8 (86138) 6-23-14 e-mail: gukkvl50@kubanvet.ru tel (861) 262-19-23 Responsible for correspondence with trie editorial board: Shevchenko Alexander A., D.Sc. In Veterinary Medicine, chief of the department of eplzootology, microbiology and virology of the Kuban State Agrarian University; 13, Kallnina st, Krasnodar, Russia, 350004; phone/fax: +7 (861) 221-58-20.
Сведения об авторах
Шевченко Людмила Васильевна доктор ветеринарных наук профессор кафедры паразитологии, ветеринарно-санитарной экспертизы и зоогигиены ФГОУ ВП0 -Кубанский государственный аграрный университет" Краснодар, ул. Калинина. 13 тел (861) 221-58-20
Зеркалёв Дмитрий Юрьевич кандидат биологических наук, доцент кафедры эпизоотологии микробиологии и вирусологии ФГОУ ВПО "Кубанский государственный аграрный университет": Краснодар ул. Калинина. 13. тел. (861) 221-58-20.
Шевкопляс Владимир Николаевич доктор ветеринарных наук, профессор кафедры паразитологии, ветсанэкспертизы и зоогигиены ФГОУ ВПО "Кубанский государственный аграрный университет": заслуженный ветеринарный врач Российской Федерации. руководитель государственного управления ветеринарии Краснодарского края 350000. Краснодар, ул. Рашпилевская. 36. тел. (861) 262-19-23.
Черных Олег Юрьевич, доктор ветеринарных наук, начальник отдела организации и контроля лабораторной диагностики, оборота ветеринарных препаратов и регистрации, ди-ректор ГУ КК "Кропоткинская краевая ветеринарная лаборатория" 352380 г. Кропоткин, ул Красноармейская, д 303: телефон. 8 (86138) 6-23-14: e-mail: gukkvl50@ kubanvet.ru.
Ответственный за переписку с редакцией: Шевченко Александр Алексеевич, доктор ветеринарных наук, заведующий кафедрой эпизоотологии, микробиологии и вирусологии ФГОУ ВПО "Кубанский государственный аграрный университет"; Краснодар, ул. Калинина, 13, тел. (861) 221-58-20.
http://vetkuban.com/num2_20111.html