Частный случай новообразования средостения у кошки

Т.В. Шатская, ветеринарный врач, ветеринарная клиника "Центр", г. Москва

Краткие анатомо-морфологические сведения

Грудная клетка ограничена ребрами, грудиной, позвоночником и диафрагмой. Её полость содержит в себе трахею, сердце с сосу­дами, дистальную часть пищевода, тимус, нервы, лимфатические узлы, заключенные в средостение, а также парные легкие.

Различные объемные образования в области средостения доста­точно распространены у кошек. Наиболее вероятны: неоплазия, абс­цесс, гранулема, гематома, трахеобронхиальная лимфаденопатия.

У молодых кошек изменения средостения чаще встречаются в краниальном отделе. А гематомы тимуса, возникновение которых возможно при ударах, прыжках, кувырках, каогулопатиях, могут вызвать внезапную гибель в возрасте 3-24 мес. Абсцессы могут воз­никать из гематом, полученных в результате травм, или очагового поражения легочной ткани при воспалительных процессах. Возник­новение гранулём возможно на основе рубцового перерождения ткани или в результате иммунных заболеваний. Среди неопластичес­ких процессов у молодых кошек чаще всего встречается лимфосар-кома. Все вышеперечисленные процессы могут вызывать ответную реакцию организма в виде лимфаденопатии.

 Диагностика.

В отношении объективных признаков образований средостения нет единого представления. Поданным разных авторов, те или иные симптомы, связанные с опухолями или кистами, могут наблюдаться в 39-58% случаев. Вероятность возрастает в более раннем возрасте. В большинстве случаев симптомы, характерные для новообразова­ния средостения, неспецифичны и диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинических признаков и результатов инструмен­тальной и лабораторной диагностики.

Клинически новообразования средостения проявляются нехват­кой дыхания, кашлем, регургитацией, дисфагией. Из-за компрессии внутригрудных вен и лимфатических протоков может начаться отек мягких тканей головы, шеи, грудных конечностей.

У части пациентов может появиться разнообразная неврологи­ческая симптоматика из-за сжатия симпатических нервных узлов при краниальном расположении образований (синдром Хорнера, миоз, выпадение третьего века).

Иногда большая опухоль краниальной области средостения мо­жет приглушить тоны сердца.

Клинически компрессия трахеи проявляется стридорозным ды­ханием и дыхательной недостаточностью различной степени вы­раженности. Последняя зависит не только от степени окклюзии дыхательных путей, но и от фоновой патологии системы дыхания и сердечно-сосудистой системы, их компенсаторных возможностей. Полагают, что ни наличие, ни выраженность одышки не соответству­ет степени компрессии, за исключением одного симптома - ортоп-ное (появление одышки при изменении положения тела), который, по-видимому, и следует считать главным клиническим ориентиром.

Один из нередких клинических вариантов синдрома медиасти-нальной компрессии - дисфагия вследствие компрессии пищевода. В случае большого образования каудальных отделов средостения возможна компрессия и изменение дислокации сердца.

При образованиях средостения рентгенологически наблюдается расширение его анатомических границ, уплотнение мягких тканей, перемещение трахеи вправо, а аорты влево.

Из редких осложнений образований средостения описаны слу­чаи их прорыва с изливанием содержимого и крови в плевральную полость, бронхи.

Вопреки, распространенному мнению, все вышеперечисленные осложнения, включая синдром медиастинальной компрессии и компрессию дыхательных путей, не являются характерными призна­ками злокачественных или инвазивных опухолей средостения. Неоднократно описаны тератомы, кисты и другие доброкачественные образования крупных размеров.

Дооперационная дифференциальная диагностика различных нозологических типов новообразований средостения, как отмеча­лось выше, может быть весьма затруднительна, даже при исполь­зовании компьютерной или магнитнорезонансной томшрафии. Это же касается и инвазивных методов морфологической диагностики, в связи с возможной недоступностью патологической области, связан­ной с анатотопографическими особенностями.

Клинический случай.

25.01.200бг на прием поступила кошка Луша, около 2 лет, пест­рой окраски, метис, не кастрирована, с жалобами на рвоту, угнете­ние, анорексию, затрудненное дыхание.

При осмотре: общее состояние тяжелое, гипотермия, ту prop и эластичность кожи резко снижен, из пасти ихорозный запах, анемия слизистых оболочек, брюшной тип дыхания, ослабление рефлексов и реакции на внешние раздражители. При аускультации грудной клетки тоны сердца нечеткие, приглушенные, дыхание двустороннее жесткое.

Гематологическими тестами выявлен лейкоцитоз 55.9 тыс в мл, гипокалиемия.

На обзорных рентгенограммах грудной клетки в латеральном и дорсо-вентральном положении определяется:

• увеличение рентгеноконтрастности грудной полости;
• тени с плотностью жидкости между грудной стенкой и долями легкого;
• притупление реберно-диафрагмального угла с закруглением верхушки правой переферической доли легкого;
• позиционные изменения скопления жидкости;
• фигура сердца расплывчатая, края нечеткие, контуры размы­тые. Апикс приподнят над грудиной, смещение средостения влево;
• диафрагма уплощена, смещена каудально;
• легочной рисунок слабо выражен

В результате плевроцентеза из плевральной полости эвакуиро­вано около 8 мл вязкого экссудата с хлопьями молочно-белого цвета и неприятным запахом.

При микроскопии плевральной жидкости цитологическая кар­тина представлена значительным количеством сегментоядерных нейтрофилов с выраженными деструктивными изменениями, что является лактулоза.

Механизм действия лактулозы многогранен и может быть очерчен следующими параметрами:

• модифицирует бактериальный метаболизм; служит источником углеводов (энергии) для сахароли-тических бактерий; -
• растущая биомасса бактерий, способна использовать аммиак и азот аминокислот для синтеза бактериальных бел­ков;
• усиливает метаболизм углеводов; замедляет разложение белка;

В табл. 1 представлены результаты динамической оценки уровня показателей цитолиза у собак больных стеатогепатозом после 3-месячной терапии лактулозои. Препарат назначали со­бакам от 10 до 30 мл дважды в сутки. Вообще же его доза отра­батывалась таким образом, чтобы у принимающего лекарство животного обязательно был одно - двукратный (в сутки) стул с размягченными фекалиями.

Как следует из данных табл., после 3-месячного курса лечения лактулозои у собак больных стеатогепатозом достоверно отмечалась положительная динамика активности сывороточ­ных трансаминаз, в большей степени АлАТ, что могло характе­ризовать редукцию цитолитического синдрома. .

Вывод.

Кишечный дисбиоз при стёатогепатозе у собак различной этиологии отмечаются у более чем в 80% случаев, Кишечная эн-дотоксемия играет существенную роль в этиопатогенетических звеньях поражения печени, особенно у тех животных, у которых отсутствуют другие причины поражения печени, но имеется отя­гощенная наследственность.

Фармакологическая коррекция кишечного дисбиоза с ис­пользованием лактулозы, ассоциирована с положительной ди­намикой биохимических показателей, характеризующих цито-литический синдром.

Полученные результаты должны интерпретироваться с уче­том динамического исследования биоптата печени. Ибо только последнее исследование позволит корректно судить о степени стеатоза, гистологической активности и фиброзе.

http://vetkuban.com/num2_20075.html