Инфузионная терапия у животных

П.Р. Пульняшенко, Р.С.Козий, В.Н.Федоров
Ветеринарный госпиталь "Фауна сервис".

Инфузионная терапия (ИТ) - одна из важ­нейших составных частей комплекса реанима­ционных мероприятий, введение в организм любых жидкостей парентеральным путем. Применяется для профилактики и коррекции нарушений функций и систем организма (сердечно-сосудистые, волемические, дыхат­ельные, метаболические и др.), вызванных основным заболеванием, или операцией и наркозом. ИТ при шоке любой этиологии направлена на коррекцию вызванных им на­рушений наряду с другими мерами противо­шоковой терапии. Устранение нарушений кро­вообращения, КОС, электролитных наруше­ний, восстановление диуреза, профилактика и лечение микротромбозов - важнейшие за­дачи ИТ при шоке. При перитоните и ки­шечной непроходимости ИТ начинают в предоперационном периоде для устранения дегидратации и гиповолемического ацидоти­ческого (алкалозного) шока, восстановления нарушенного водно-солевого обмена. Зада­чами ИТ при кровопотере являются: устра­нение дефицита ОЦК, спазма периферических сосудов, ацидоза и т. д.

ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ (ВНУТРИ­ВЕННОЕ) ПИТАНИЕ (ПП) входит в комп­лекс ИТ наряду с другими методами ле­чения только при невозможности или неже­лательности энтерального или зондового пи­тания. ПП, как и обычное питание, пол­ностью обеспечивает организм всеми пита­тельными веществами (углеводами, белками, жирами, водой, витаминами, микроэлемен­тами) и при правильном проведении поддер­живает азотистый баланс и массу тела боль­ного. ПП с успехом применяют в хирургии у ослаблен­ных животных для предоперационной подго­товки при операциях на желудочно-кишечном тракте и в осложненном послеоперацион­ном периоде (перитониты, кишечные свищи и т. д.), ПП может быть полным, когда все питание осуществляется исключительно в/в (пациент даже не пьет воду), и сочетан­ным (сочетание внутривенного и перораль­ного питания). В состав ПП входят источ­ники азота и энергии, вода, витамины и электролиты. Оптимальным соотношением углеводов, жиров и белков в общем кало­раже смесей для полного ПП является соот­ветственно 50, 40 и 10 %. Общая потребность в энергии и других ингредиентах .

При ПП глюкоза, аминокислоты, белковые гидролизаты и жировые эмульсии непосредственно, без промежуточного рас­щепления, вступают в обменные процессы с клетками тканей. Роль глюкозы в ПП - обеспечение основной потребности в энергии, предупреждение белкового распада и азотозащитный эффект. Жировые эмульсии, помимо снабжения организма жирными кислотами, позволяют ввести в малом объеме большое количество энергии.

В комплексе мероприятий при проведении инфузионной терапии переливание крови имеет важное значение. В клинической практике гемотрансфузии применяют с заместительной целью (перелитые эритроциты находятся в крови реципиента 30—120 дней); стимулирующей целью (действует на различные функции животного организма); с целью улучшения гемодинамики (увеличение ОЦК, усиливается работа сердца, повышается минутный объём сердца); гемостатической целью (переливание крови оказывает стимулирующее действие на систему гемостаза реципиента, вызывая умеренную гиперкоагуляцию, обусловленную увеличением тромбопластической и снижением антикоагулянтной функции крови).

У собак имеется семь групп крови, определяемых по антигенной принадлежности: A, B, C, D, E, F и G. Фактор А у животных имеет такое же значение, как и резус-фактор у людей. Этот фактор имеется примерно у 60—65% животных. Повторное переливание крови животному, у которого этого фактора нет, может привести к тяжёлым гемотрансфузиологическим последствиям—гемолизу крови и гибели животного. Во избежание этих осложнений необходимо проводить пробы на на групповую и индивидуальную совместимость. Для этого необходимо к 1 мл сыворотки реципиента добавить 0,1 мл эритроцитов донора. Реакция проводиться на стекле при температуре +22—25?С. Учёт осуществляется через 5 минут. При отсутствии реакции агглютинации можно приступать к  пробе на биологическую совместимость.

Биологическая проба на индивидуальную совместимость проводится путём переливания 10—15 мл крови крупным породам собак и 3—5 мл—мелким. Проба проводится трёхкратно. При этом у животного, по возможности, измеряется артериальное давление, частота пульса, число дыханий до переливания и через 10—15 мин. После струйного вливания крови. Беспокойство животного, одышка, тахикардия или аритмия, падение давления, рвота, проявление болевых ощущений свидетельствуют о несовместимости переливаемой крови.

При переливании крови следует учитывать, что наиболее подходящей для гемотрансфузии является свежая донорская кровь. При переливании заранее заготовленной крови её необходимо подогревать на водной бане до температуры +37°С, т.к. холодная кровь вызывает гипотермию миокарда, спазм периферических сосудов и ацидоз, легко уходит в кровяное депо. На каждые 200—250 мл цитратной крови вводится 5 мл 10% раствора хлористого кальция, 50 мл 40% глюкозы с 4 ед. инсулина и 20—30 мл 3% соды.

Забор крови от животного осуществляется путём венепункции толстой иглой и сливанием её во флакон с приготовленным консервантом. Для предупреждения коагуляции крови в системе, последнюю необходимо предварительно промыть раствором гепарина или глюгициром

Без ущерба для здоровья животного можно забирать кровь из расчёта 10мл/кг. Переливают кровь капельно с темпом 40—60 кап/мин. Из расчёта 5—18 мл/кг в час. Повторный забор крови можно проводить через 1,5-2 месяца.

Жидкость в организме

ВНУТРИСОСУДИСТАЯ ЧАСТЬ: 7-9% ВЕСА ТЕЛА

• артериальная система: 18%  венозная система: 70%
• сердце: 7% . капилляры: 5%

ВНЕСОСУДИСТАЯ ЧАСТЬ: 53% ВЕСА ТЕПА.

• внутриклеточно: 33% веса тела
• интерстициально: 20% веса тела

Растворенные в воде вещества находятся в ионизированной и неионизированной форме. Количество катионов и анионов находятся в равновесии, обеспечивая электронейтральность среды. Состав водных пространств постоянно изменяется, обеспечивая химические, физические, нейрогуморальные механизмы регуляции и обменные процессы. При этом он находится в постоянном равновесии за счет обмена жидкости между организмом и внешней средой. Это происходит при соответствии между приемом и выделением жидкости. У здоровых животных суточные потери жидкости составляют 40 мл/кг в сутки. из них 50% приходится на неопре­деляемые потери (слюноотделение, перспирация, выделение с поверхности тела, при внутреннем обмене воды и т.п.) и 50% (около 20 мл/кг в сутки) выделяется в виде мочи и с каловыми массами. Любой патологический процесс, сопровождающийся потерями жидкости (кровотечение, одышка, повышение температуры тела) приводит к потере большого количества воды. Так - повышение температуры тела на 1С° увеличивает потерю воды на 4-8 мл/кг. В норме нарушение равновесия водных пространств регу­лируется жаждой. Повышенная жажда наблюдается у животных при перитоните, кишечной непроходимости и других патологических состоя­ниях. сопровождающихся повышением температуры тела, одышкой. Изме­нение объема водных пространств может приводить к изменению электро­литного обмена.

ОБМЕН ЭЛЕКТРОЛИТОВ

Натрий – основной катион экстрацеллюлярного пространства, где находится 98% натрия всего организма; 2% натрия находится в в интрацеллюлярном пространстве. В костной ткани натрий находится в связанном виде и в норме в об­мене не участвует. Натрий играет главную роль в поддержании осмо­тического давления, в обмене жид­кости между пространствами и имеет значение в кислотно-щелоч­ном равновесии.

Физиологическая концентрация натрия 135 -­145 ммоль/л. Натрий выводится главным образом с мочой (120-­220 ммоль/сут). в меньшей степе­ни - с калом (10 ммоль/сут). В почечной регуляции содер­жания натрия играет роль клубоч­ковая фильтрация, в минералокор­тикоидной – обратное  всасывание в канальцах.

Определение натрия в сыворотке крови выше 150 ммоль/л) еще не означает увеличения содержания натрия во всем организме.

Гипернатриемия - возможна при гипертонической де­гидратации (недостаток свободной от электролитов воды) и гипертонической ги­пергидратации(избыток натрия).

Гuпонатрuемuя - содержание натрия в сыворотке крови ниже 135 ммоль/л. При гипонатриемии уменьшается выделение натрия с мочой. При истощении регулирую­щих механизмов развивается яв­ная гипонатриемия. В тяжелых случаях общее содержание натрия в организме также уменьшается. Гипонатриемию сопровождает од­новременно и гипохлоремия, что вызывает алкалоз (повышение уровня оснований или потеря кислот). Уровень натрия в сыворотке крови как при гипо­тонической дегидратации, так и при гипотонической гипергидрата­ции уменьшается. В дифференци­льной диагностике этих состоя­ний большое значение имеет выяв­ление первопричины нарушения водно-электролитного обмена и на­рушение какого обмена - водно­го или электролитного - преоб­ладает.

Калий является главным катио­ном интрацеллюлярного простран­ства. В сыворотке крови уровень калия составляет 4-4,5 ммоль/л, общее количество калия в орга­низме - 51 ммоль/кг массы тела. 98 % калия находится в клетках, а 2% - в экстрацеллюлярном про­странстве. Из общего количества калия 10% его связано с белками, гликогеном, фосфатами. активный ка­лий составляет Суточная потребность калия 0,7—1,0 ммоль/кг, Калий всасывается, в верхних отделах тонкой кишки, выделяется в ос­новном с мочой, 10% -с калом. Калий фильтруется клубочками почек, в проксимальных каналь­цах всасывается обратно, а в ­ дистальных – путем ионообмена Na+—K+ выделяется.

Нарушение обмена калия отме­чается в первую очередь при на­рушении поступления калия, про­никновения его в клетку, наруше­нии выделения через почки и толь­ко иногда - вследствие патологи­ческого распределения его в орга­низме. В экстрацеллюлярном про­странстве нормальный уровень калия колеблется в небольших пре­делах и уже незначительное сни­жение или повышение его приво­дит к развитию патологических состояний.

В интрацеллюлярном простран­стве калий в клетке определяет электронейтральность, осмотиче­скую концентрацию и фермента­тивную активность;  в экстрацел­люлярном - мышечную сократи­мость и нервную возбудимость

Нормальный уровень калия в сы­воротке крови - предпосылка це­лостности клеток. При поврежде­нии функции клеток нарушается функция натрий-калиевого  насоса,  вследствие чего калий выходит в  экстрацеллюлярное  пространство, а  его место занимает натрий и ио­ны водорода, .

Уровень калия в экстрацеллю­лярном пространстве не отражает содержания калия в клетках, но практически для определения сте­пени нарушения равновесия коли­чество калия в сыворотке крови дает удовлетворительную инфор­мацию, особенно если известно направление миграции калия при данной патологии насыщения ор­ганизма водой и точные суточные потери калия с мочой. Нарушение обме­на калия наблюдается при недо­статочном поступлении его в орга­низм, при нарушении попадания его в клетку и выделения.

Гuперкалиемuя - уровень калия в сыворотке крови выше 5 ммоль/л. При здоровых почках, выделение калия соответствует поступлению, а при недостаточности почек, при олиго- или анурии выделение ка­лия в канальцах нарушается и его уровень в сыворотке крови по­вышается. .

Гиперкалuемия наблюдается при состояниях, связанных с размоз­жением тканей, при ожогах, трав­мах, некрозе паренхиматозных ор­ганов, внутрисосудистом гемолизе, при переливании больших коли­честв консервированной крови, при усиленном клеточном метаболиз­ме, метаболическом ацидозе. Опас­ную гиперкалиемию вызывает быстрое введение растворов калия (свыше 20-40 ммоль/г). Хроническая гиперкалиемия отмечается при введении лекарственных средств, вызывающих задержку его.

Клиническая картина не всегда ­соответствует степени повышения уровня калия в сыворотке крови, так как одновременно наблюдаетс­я метаболический ацидоз и на­рушение обмена натрия и хлора. Характерными симптомами явля­ются: торможение нервно-мышеч­ной возбудимости, общая мышеч­ная слабость, нарушение чувстви­тельности, расширение сердца, на­рушение ритма сердца. На ЭКГ отмечаются высокий палаточный. зубец Т,  расширение комплекса QRS, укорочение интервала Q-T, вырисовывание ножного блока, уплощение зубца Р. Если уровень калия в сыворотке крови превы­шает 7-10 ммоль/л, возможна фибрилляция желудочков или ос­тановка сердца в диастоле.

Гuпокалuемuя (уровень калия в сыворотке крови ниже 3,5 ммоль/л) наблюдается при недостаточном поступлении калия в организм и усиленном выведении его. Изме­нение концентрации К+  в сыворот­ке крови не всегда соответствует изменению уровня калия в клетке.

При тяжелых гипокалиемиях уменьшается и уровень калия в клетках. Самыми частыми причи­нами гипокалиемии являются ост­рые и хронические воспалительные заболевания почек, стадия полиурии при сахарном диабете, гипер­секреция желудка и кишок. Гипо­калиемия возможна при бескон­трольном применении диуретиче­ских средств, кортикостероидов и слабительных — без восполнения по­терь калия. Патогенез потери калия почками, когда почечными каналь­цами резко уменьшается реабсорб­ция калия, такой же, как и при ферментном нарушении. К гипо­калиемии приводит накопление кислых продуктов обмена, так как часть Н+ связывается с К+ и вы­водится. К преходящей гипокалие­мии приводит гликогенообразова­ние и анаболизм белков, так как оба процесса требуют затраты ка­лия в больших количествах. Применение солевых растворов и растворов глюкозы без содержа­ния в них калия приводит к потере внутриклеточного калия, кото­рый выделяется с мочой, а натрий при этом входит внутрь клеток.

Клинические  симптомы, появляющиеся при гипокалиемии: ослабление рефлексов вплоть до исчезновения, мышечная слабость, астения. Мышечная деятельность резко снижается, возможен пара­лич дыхательных мышц. Наруше­ние функции неисчерченных (глад­ких) мышц приводит к атонии же­лудка и кишок. Слабость дыха­тельных мышц затрудняет дыха­ние, выделение мокроты. Нарушения функции миокарда отчетливо видны на ЭКГ: нарушение ритма сердца, уплощение зубца Т и слия­ние его с зубцом U, снижение сег­мента S-T, удлинение интервала Q-T.  Тяжелая  гипокалиемия мо­жет привести к остановке сердца. Сопровождающий гипокалиемию метаболический алкалоз обуслов­ливает потерю Н+ и Сl?. При ги­покалиемии выведение калия поч­ками уменьшается, но не прекра­щается, однако роль почек в сбе­режении калия ничтожна. Интен­сивные потери калия наблюдаются  диабетиче­ском ацидозе, при некоторых забо­леваниях почек, при применении диуретиков и стероидных  гормо­нов.

Уменьшается выделение калия при олиго- и анурии, гипокалиемии. С калом выделяется 5 ммоль/сут калия.

Кальций

99% содержится в костной ткани. В экстрацеллюлярном про­странстве находится 0,3 г кальция. Обмен кальция регулируют пара­щитовидные железы. В плазме крови находится 4,5-5 ммоль/л кальция, 2/3 в ионизированном со­стоянии. Клиническую картину определяет уровень кальция' в плазме крови. Поступающий с пищей кальций всасывается в тонкой кишке. Вса­сывание регулируется эргокальци­феролом (витамином D2) и химическим составом содержимого тон­кой кишки. Кальций играет боль­шую роль в механизме свертывания крови, в регуляции нервно-мышеч­ной возбудимости и проницаемости клеточной мембраны.

Причиной гunеркальцuемuu ча­ще является передозировка солей кальция и эргокальциферола, а также повышенная функция пара­щитовидных желез. Гиперкальцие­мия отмечается при множествен­ной миеломе, саркоидозе, хрониче­ском гломерулонефрите, перело­мах костей, метастазах опухолей в кости и в некоторых случаях респираторного алкалоза.

Клинические симпто­мы: слабость, жажда, отсутствие аппетита, рвота, икота, полиурия. Характерно снижение нервно-мышечной возбудимости, усиленной сократительной способности серд­ца, нарушение ритма сердца, в частности желудочковая экстраси­столия приводит к систолической остановке сердца и гиперкальцие­мической  коме.

Гunокальцuемuя вызывается не­достаточным поступлением каль­ция с пищей, нарушением всасы­вания и усиленным выделением его из организма. Причинами ги­покальциемии являются гипофунк­ция паращитовидных желез или удаление их, а также недостаток в организме эргокальциферола. Гипокальциемия возможна при массивной гемотрансфузии консер­вированной крови (цитрат связы­вает кальций). Гипокальциемия сопровождается повышением уров­ня фосфора в крови.

Клиническая картина характеризуется повышением нерв­но-мышечной возбудимости, что вызывает тетанические судороги, кишечную колику, диплопию, стри­дор, диспноэ. ЭКГ характеризуется нарушени­ем сократимости сердца, удлине­нием интервала Q-T и интервала S-T . Выведение кальция с мочой зависит от поступления его в ор­ганизм. В норме в сутки выделя­ется около 100-300 мг кальция. С калом выделяется 50-150 мг/сут кальция. При гиперкальциемии выведение кальция с мочой повы­шено, а при гипокальциемии по­нижено.

Магний. В организме содержит­ся 7-12 ммоль/кг магния, 50% его находится в нерастворенном состоянии в костной ткани. В экс­трацеллюлярном пространстве на­ходится 1,2-2,5 ммоль/л магния. Магний, как и калий, является главнейшим внутриклеточным ка­тионом. Магний участвует в акти­вации ферментативных систем ор­ганизма и в процессах сокращения мышцы.

Большие количества магния те­ряются при профузном поносе и полиурии.

Клиническая картина: повышенная возбудимость нервной системы,  атетоз. По­ражение миокарда характеризут­ся тахикардией, нарушением рит­ма.

С мочой выделяется 2-24 ммоль магния в сутки, с калом – 80-­90% введенного магния.

Выделение магния повышается при усиленной физической нагруз­ке, введении диуретиков.

Хлор является основным ани­оном внеклеточного простран­ства. В организме содержится-30 ммоль/кг хлора, в сыворотке крови - 100 ммоль/л. Введение Сl- зависит, главным образом, от введения  NaCl с пищей. Хлор вса­сывается в тонкой кишке, выделя­ется с мочой и потом. Хлор, как и натрий, участвует в поддержании осмотической концентрации. Содержание хлоридов в моче в норме 120-240 ммоль/сут. Выде­ление хлоридов увеличивается при введении диуретиков и при забо­леваниях почек,  гипокалиемии, уменьшает­ся - при лечении стероидами, при гиперсекреции желез пищевого ка­нала, при бессолевой диете. С калом выделяется 2 ммоль/сут хлора. При поносе потеря хлора увеличивается до 60-500 ммоль/ сут.

Причины гuперхлоремuu те же, что и при гипернатриемии. При повышенном введении натрия хло­рида возможна гиперхлоремия с интерстициальными отеками, оте­ком легких (при введении гипер­тонических растворов). Для под­держания электронейтральности почки при гиперхлоремии усилен­но выделяют гидрокарбонаты, что может привести к метаболическо­му ацидозу.

В клинической картине домини­руют симптомы метаболического ацидоза.

Гипохлоремия развивается при рвоте, вызываемой пилоростено­зом, непроходимости тонких кишок и длительном дуоденальном отса­сывании. Гипохлоремия сопрово­ждается гипонатриемией, однако пропорции могут быть нарушены. Потерю хлора организм компен­сирует повышением уровня гидро­карбонатов в плазме для поддер­жания электронейтральности. В результате развивается метаболи­ческий алкалоз. Клиническая кар­тина гипохлоремии проявляется симптомами алкалоза.

Потребности организма в различных компонентах

Ингредиент	Общая суточная потребность организма (на 1кг массы тела)
Вода	40мл
Энергия	30ккал
Азот(аминокислоты)	1-2г аминокислот
Глюкоза	3-5 г
Жиры	0,7-1,5 г
Натрий	1,5 ммоль
Калий	0,8 ммоль
Кальций	0,11 ммоль
Хлор	2,5 ммоль
Витамины: А В1 В2 В5 В12 С Е	10мкг 0,02 мг 0,03 мг 0,03 мг 0,03 мг 0,5 мг 1,5мг
Никотинамид	0,2 мг
Фолиевая кислота	3 мкг

1. Расчет физиологических и патологических потерь и потребностей жидкости и электролитов при различных заболеваниях и патологических состояниях;

Для осуществления коррекции нарушений водно-электролитного баланса необходима полная информация о состоянии больного. Наибольшее значение имеет определение дефицита жидкости, особенно внутрисосудистой, осмолярности плазмы и качественного состава потерь - электролитов, белка и гемоглобина. При определении баланса воды и электролитов возникают определенные методические трудности.

Анамнестические данные о количестве и качественном составе потерь (рвотные массы, объем мочи, жидкий стул и т.д.) являются лишь ориентировочными.

Метод подсчета потерь и поступлений жидкости. Организованный учет всех введенных жидкостей и потерь при динамическом наблюдении позволяет достаточно точно судить о количественной и качественной характеристике водно-солевого обмена.

Объем. Для учета поступлений суммируют объем жидкости, выпитой и введенной в желудок через зонд, инфузионных сред, введенных подкожно, в/м, в/в и др. Точно так же стараются учитывать все потери. Некоторые потери (диурез, рвота, активная аспирация содержимого ЖКТ, потери через дренажи, фистулы, диарея и т. д.) учесть легко. Однако нужно учесть и незаметные потери в связи с перспирацией.

Качественный состав. Измерив объем фактических потерь, можно ориентировочно судить о количественных выделениях ионов по таблицам состава биологических сред. (См. в табл.).

Табл. Потери электролитов в биологических средах

Источник потерь	Nа+  ммоль/л	К+ ммоль/л	Сl- ммоль/л
Желудок	60	9	100
Желчь	148	6	100
Панкреатический сок	140	5	75
Тонкая кишка	110	5	105
Оформленный стул	10	10	15
Диарея	50-100	20-40	40-80
Моча (большие вариации)	55	50	60

Состояние водно-электролитного баланса по данным обследования больного.

Определяют электролитный, газовый состав и КЩС, концентрацию глюкозы в крови с помощью общепринятых методик. Большое значение имеют показатели: АД, ЦВД, ОЦК и пульс.

Нормальные показатели концентрации гемоглобина, эритроцитов, белка плазмы и гематокрита не являются абсолютно достоверными признаками отсутствия нарушений баланса воды. Эти показатели могут быть сильно изменены в результате дегидратации, гипергидратации и анемии. Важно знать исходный уровень гемоглобина и гематокрита, что практически невозможно. Никогда не следует проводить расчеты дефицита жидкости на основании этих показателей при кровотечениях и гипопротеинемии. Нельзя проводить расчеты, ориентируясь лишь на результаты единичных лабораторных исследований. Трактовка всех этих данных бывает подчас затруднена, и показатели, рассматриваемые изолированно, могут привести к ложным заключениям. Только комплексный анализ позволяет дать объективную оценку. Исследование водных пространств организма. Для этого используют методы, основанные на принципе разведения индикаторов. Для определения объема циркулирующей плазмы (ОЦП) используют индикаторы — синий Эванса и др., которые не проникают через сосудистую стенку.

Для исследования объема внеклеточной жидкости используют хлориды, бромиды, роданат натрия, инулин, маннитол и др., которые распространяются во всем внеклеточном пространстве, не проникая в клетки.

Определение объема общей воды организма проводят с помощью окиси дейтерия, окиси трития, антипирина, мочевины и др. веществ.

Индикатор, введенный в сосудистое русло, в течение определенного времени распределяется во внеклеточной и клеточной жидкости. В зависимости от объема общей жидкости изменяется его концентрация. Определение концентрации производят через равные промежутки времени. Для расчетов объемов общей, внеклеточной и плазматической жидкости используют формулу:

У=0/С

V - исследуемый объем жидкости

О - количество введенного индикатора

С - плазматическая концентрация индикатора

Объем внутриклеточной жидкости определяют как разность между объемом общей жидкости и объемом внеклеточной жидкости организма. Объем интерстициальной жидкости равен разнице между объемами внеклеточного и внутрисосудистого пространства. Различные сочетания индикаторов могут быть использованы для одномоментного определения всех водных пространств организма, что имеет большое практическое значение. Этот метод в практичной ветеринарии не используется. Содержание натрия, калия, хлора и других электролитов в плазме крови можно рассчитать, если известны объем плазмы и концентрация в ней определяемых веществ. Содержание в плазме искомого вещества будет равно объему плазмы (в литрах) и концентрация этого вещества (в ммолях в 1 л плазмы). Для определения электролитов во внеклеточной жидкости необходимо знать ее объем и концентрацию электролитов в плазме. Последнюю определяют методом  пламенной фотометрии.

Содержание натрия и хлора (внеклеточные ионы) рассчитывают по их концентрации в плазме и объему внеклеточной жидкости, составляющей 20% от массы тела. В упрощенном варианте дефицит натрия во внеклеточной жидкости рассчитывают по формуле:

+  + +
Дефицит Nа  (ммоль) = (Na д - Nа ф)х20%масы тела (кг)

Где, Nа+ д- должная концентрация натрия в крови, т.е. 142 ммоль/л;
Nа+ф- фактическая концентрация натрия в плазме, ммоль/л;
20% массы тела - объем внеклеточной жидкости.

Подобным же образом рассчитывают дефицит хлора.

При определении калиевого баланса руководствуются результатами динамического исследования этого катиона в плазме, клиническими симптомами и ЭКГ- признаками, данным по биологическим жидкостям.

Дефицит К+ (ммоль/л) = [4,5( ммоль/л ) - К+ ф( ммоль/л )]•Вне КЖ(л)•2

Где, К+ - дефицит калия, 4,5 -нормальный уровень калия в плазме;

К+- фактическая концентрация калия плазме, ммоль/л;

ВнеКЖ -внеклеточное пространство, равное массе тела в (кг)"0,2;

2 — значение полученное опытным путем.

Расчет объема суточной инфузионной терапии:

Универсальный метод: (Для всех видов дегидратации).

Объем = суточная потребность + патологические потери + дефицит.

Суточная потребность - 20-30 мл/кг; при температуре окружающей среды более 20 градусов На каждый градус +1 мл/кг.

Патологические потери :

• Рвота - приблизительно 20-30 мл/кг (лучше измерить объем потерь);
• Диарея - 20-40 мл/кг (лучше измерить объем потерь);
• Парез кишечника - 20-40 мл/кг;
• Температура - +1 градус = +10мл/кг;
• ЧД более 20 в минуту - +1 дыхание = +1 мл/кг;
• Объем отделяемого из дренажей, зонда и т. д.;
• Полиурия - диурез превышает индивидуальную суточную потребность.

Для гипертонической дегидратации:

Дефицит жидкости (л) = (Na больного -142) /142 х МТ х 0,6

Для изотонической дегидратации:

Дефицит жидкости (л) = (Ht больного -0,45) / 0,45 х МТ х 0,2

Расчет дефицита электролитов:

Дефицит (в ммоль) = (Эл. Норма - Эл. больного) х Масса тела х 0,2

Суточная доза электролита в инфузионной терапии =дефицит +суточная потребность.

Суточная потребность:

• Nа 1,0-1,5 ммоль/кг;
•  К 0,7-1,0 ммоль/кг;
•  С1 2,0-2,5 ммоль/кг.

1 ммоль калия, также как и ммоль хлора содержится в:

• 1,0мл 7,5%р-раКС1
•  1,9мл 4%р-раКС1
•  2,5мл 3 % р-ра КС1

1 ммоль натрия, также как и 1 ммоль хлора содержится в:

• 6,5 мл 0,9 % р-ра NаС1
•  0,6мл 10%р-ра NаС1

При полиионных нарушениях (дефицитах) коррекцию по формулам начинают с наименьшего нарушения (наименьшего дефицита).

Жидкостная терапия у мелких домашних животных:

Оценка водного баланса:

• Анамнез пациента (анорексия, рвота, диарея, полиурия, частое поверхностное дыхание, потеря крови.);
• Физиологическое обследование:

Гиповолемический шок:

1.Пульс;

2. Слизистые оболочки (время наполнения капилляров - ВПК);

3. Периферическая температура.

 Дегидратация: 1. Эластичность кожи или тургор; 2. Содержимое мочевого пузыря; 3. Вес тела.

Физиологическое обследование: эластичность кожи или тургор является приблизительной мерой дегидратации:

• < 5% ВТ - не определяется;
• 5-6% - легко снижен тургор кожи;
• 6-8% - заметно снижен тургор кожи/ВНК>1;
• 10-12% - кожная складка остается на месте/ ВНК ;
• 12-15%-ШОК.

Принцип гидратации

1. Для предупреждения водно-электролитных нарушений объем инфузии определяют из расчета 30-40мл/кг тела в день.
2. Дефициты крови и жидкости должны быть устранены вовремя, только тогда можно предупредить и ограничить неизбежные компенсаторные и патологические реакции.
3. Объем инфузии подлежит обязательной коррекции в процессе динамического наблюдения в зависимости от потерь.
4. Объем инфузированой жидкости должен складываться из суммы дефицита жидкости суточной потребности организма в воде.
5. Ренальные потери жидкости возмещают введением 5% р-ра глюкозы и изотоническими солевыми растворами.
6. Патологические потери, потери внеклеточной жидкости возмещают полиионными растворами.
7. Потери крови возмещают переливанием цельной крови. Переливают при снижении гематокрита до 0,30-0,28. Оптимальные условия для микроциркуляции создаются при гематокрите 0,30-0,35.
8. Нормальную осмоляльность внеклеточной жидкости поддерживают с помощью  введения изотонических электролитных р-ров (Рингер и др.), которые создают осмотическое равновесие.
9. Специально корригируют дефицит калия, гидрокарбоната, добавляя молярные р-ры.
10. Потери кальция и магния.
11. Избранные среды  должны обеспечить поступление белка и калорий.
12. Мониторинг: АД, частоты сердечных сокращений, частоты дыхательных движений, температура тела, ЦВД, диурез, учет патологических потерь.
13. При ухудшении состояния больного  инфузии  временно  прекращают  и  возобновляют после выяснения причины.
14. Подводят баланс поступлений и потерь за сутки, проводят доступные лабораторные исследования.

3. Путь введения:

• В/в периферические или центральные вены;
• Внутрикостно;

4. Количество жидкости:

Изотонические кристаллоидные растворы

• Половина объема крови (собаки 45 мл/кг, кошки 35 мл/кг). Но реально для достижения эффекта изотонические коллоидные растворы:
• 1/3 количества кристаллоидных растворов;
• макс. 20-40 мл/кг/день. Гипертонические растворы:
• собаки 4-7 мл/кг; кошки 2-4 мл/кг.

5. Темп введения :

Изотонические кристаллоидные растворы:

• до достижения эффекта;
• макс. 90 мл/кг/час (собаки) и 55 мл/кг/час (кошки);

Изо-онкотический коллоидный раствор:

• до достижения эффекта;

Гипертонический раствор: болюс 5-15 мин.

6. Электролитный и кислотно-щелочной баланс

 Восстановление электролитного и кислотно-щелочного баланса не является необходимым, за исключением определенных заболеваний.

Раствор с таким же составом как экстрацелюллярная жидкость не заменим в большинстве случаев, например, лактат Рингера.

7. Гиповолемия скорректирована, и шок преодолен за счет введения жидкости. 2. Повторное физическое обследование должно показать стабильное состояние.

Восполняющие потребности:

Гидратационный дефицит:

1. Потери жидкости, которые происходят до начала терапии;
2. выражается как процент от веса тела.

Одновременные потери жидкости:

1. Экстра потери жидкости в период жидкостной терапии
2. Выражается в миллилитрах.
3. Содействие диурезу:

• Не способствует коррекции жидкостного баланса
• Цель — увеличить выделение мочи и улучшить выделительную функцию почек.

1. Оценка пациента.

Существует ли гидратационный дефицит и может ли пациент поддерживать жидкостной баланс организма?;

 2. Тип жидкости : Поддерживающие жидкости:

1. изотонические кристаллоидные "поддерживающие" жидкости;
2. композиция определяется концентрацией электролитов нормальных суточных потерь жидкости Nа 40-60 ммоль/л; К 20-40 ммоль /л.

 Возмещающие жидкости:

1. изотонические кристаллоидные "возмещающие" жидкости;
2. композиция сходна с составом экстрацеллюлярной жидкости;
3. синтетические коллоидные растворы.

3. Путь введения:

• орально / энтерально;
• подкожно;
• в/в периферические, центральные.

4. Количество жидкости:

Для поддержания: собаки 40-70 мл/кг/день, кошки 40-50мл/кг/день.

Для возмещения: гидратационный дефицит %; одновременные потери жидкости мл.

Содействие диурезу (2-7% ВТ).

5. Темп введения:

Темп = общее количество жидкости /период времени. Время доступное для введения жидкости, различается среди ветеринарных клиник. Период времени, используемый для коррекции гидратационного дефицита, должен варьировать от нескольких часов до 2 дней.

6. Электролитный баланс:

• Определяется композицией электролитов в плазме и их ненормальными потерями или накоплениями.
• Небольшой дисбаланс может быть восстановлен только при помощи коррекции водного баланса.
• Существенный дисбаланс может быть скорректирован "возмещающими" жидкостями или добавлениями электролитов.
• При большинстве электролитных дисбалансов должны также быть возмещены "поддерживающие" потребности жидкости.
• Nа ^ глюкоза 5%, 2,5%, NаС1 0.45%
• Nаv NаС1 0.9%
• К^ в солевых р-рах калий
• Кv калий дополнительно нужно вводить : (4.3-[К+])х0.6хВV = ? mm1/1
• Фосфат Мg Са^ электролит свободный в жидкости
• Фосфат Мg Са2+ vдополнительно

7. Кислотно-щелочной дисбаланс

1. Коррекция водного и электролитного баланса в большинстве случаев восстанавливает кислотно-щелочной баланс
2. только в крайних случаях показана активная терапия (добавление бикарбоната) для восстановления кислотно-щелочного дисбаланса.

8. Итог:

• Гидратационный дефицит скорректирован
• Определяется: физическими обследованиями, масса животного лабораторная диагностика, измерение ЦВД.
• Пациент сам способен поддерживать водный баланс.
• При выполнении таких планов учитывать другие заболевания, упростить если это возможно, производить мониторинг.

Характеристики свойств и особенности применения некоторых инфузионных растворов, совместимость и несовместимость с другими препаратами.

ИТ острых водно-электролитных нарушений складывается из ряда экстренных мероприятий,

направленных на восстановление нормального объема циркулирующей крови, объема и качественного состава водных секторов организма.

Важнейшими звеньями терапии является: 1.) устранение гиповолемии, создание наиболее экономных режимов работы сердца в условиях достаточного венозного притока и периферического кровоснабжения; 2) ликвидация наиболее опасных нарушений баланса воды и электролитов. сдвигов КЩС; 3) восстановление диуреза, поддержание достигнутого равновесия, обеспечение адекватного секторального распределения жидкостных объемов и электролитов.

Инфузионные среды

С позиций ИТ водно-электролитных нарушений инфузионные среды целесообразно распределить:

• Объемозамещающие растворы (плазмозаменители и кровь). Основная цель их применения - быстрое восстановление плазматического и глобулярного объемов.
• Базисные инфузионные растворы глюкозы и электролитов. Применяют их для поддержания водно-электролитного равновесия в течение необходимого времени.
• Корригирующие инфузионные растворы, в том числе молярные растворы электролитов и гидрокарбоната натрия. Они предназначены для коррекции нарушений гидроионного и ЩКБ.
• Растворы диуретиков. Основная цель их применения - восстановление диуреза и предупреждение почечной недостаточности.

Объемозамещающие растворы

К этим растворам относятся искусственные плазмозамещающие растворы декстрана, желатина, крахмала и кровь. Они превосходят по гемодинамической эффективности цельную кровь. Они быстрее и надежнее восстанавливают объем циркулирующей крови, оказывают положительное влияние на ее реологические свойства, микроциркуляцию и гемодинамику в целом.

Восполнение объема крови означает коррекцию основной причины гиповолемии и, связанной с ней, сердечно-сосудистой недостаточности. При восстановлении нормального венозного возврата увеличивается кровенаполнение сердечных полостей и сердечный выброс. Одновременно с ^ АД увеличивается тканевая перфузия, улучшаются метаболические процессы в тканях.

К коллоидным объемо- и плазмозамещающим средам относят: р-ры декстрана, желатина и крахмала, но их мало кто использует.

Биологическое свойство этих растворов заключается в том, что они в сосудистом русле хорошо связывают воду и увеличивают длительность пребывания коллоидных частиц. Чем выше молекулярная масса раствора, тем дольше его пребывание в крови.

Декстраны -  это полисахариды, состоящие из отдельных молекул глюкозы. Основу их составляют 0,9% NаС1 и 5% глюкоза. Декстраны обладают свойствами дезагрегации тромбоцитов и эритроцитов, что препятствует агглютинации и образованию сладжей. Выводятся через почки. Декстраны совместимы со всеми растворами электролитов и с большинством фармацевтических препаратов.

Коллоиды

Коллоиды - достаточно крупные молекулы и не могут прони­кать через капиллярную мембрану. Их можно разбить на два типа: коллоиды естественного происхождения и синтетические коллои­ды. Наиболее важным коллоидом естественного (природного) происхождения является сывороточный альбумин. Однако в вете­ринарной медицине он вводится только в составе цельной плазмы крови. Молекулярная масса альбумина составляет 69 000 Дальтон. Имеется также несколько типов синтетических коллоидов (в т.ч. желатины, крахмалы и декстраны, см. ниже). Преимущество при­менения растворов коллоидов в сравнении с солевыми растворами заключается в том, что крупные молекулы коллоидов не могут проникнуть через стенки капилляров в тканевую жидкость и, соответственно, способны удерживать воду в сосудистом русле в тече­ние длительного времени. Поэтому вызванное введением коллои­дов увеличение объема циркулирующей крови более стабильно и долговременно, чем вызванное введением солевых растворов. Хотя показана эффективность применения внутривенного введения коллоидов при многих заболеваниях мелких домашних животных, их применимость у пациентов с травмой исследована недостаточ­но. Из результатов клинических наблюдений, проведенных на лю­дях, вытекает, что значительной разницы в выживаемости у боль­ных с травмами при применении солевых растворов и растворов коллоидов не выявляется. А поскольку растворы коллоидов много дороже солевых растворов, трудно рекомендовать такие жидкости для широкого применения в ветеринарной травматологической практике.

Применяемые дозировки растворов коллоидов много меньше, чем дозировки солевых растворов, поскольку практи­чески весь объем введенного раствора коллоида остается внутри кровеносных сосудов, обычно рекомендуется вводить его в дозах, составляющих от 1/5 до 1/4 количества солевых растворов. Это со­ответствует примерно ударной разовой дозе в 10-20 мл/кг у собак и 8-12 мл/кг у кошек. Продолжительность пребывания коллоидов в сосудистом русле определяется средним размером и характером распределения молекул примененного коллоида по этому показа­телю. Молекулы небольшого размера выводятся быстрее, особен­но если их молекулярная масса меньше 55 000 Дальтон - такие мо­лекулы выводятся почками с мочой. Более крупные молекулы уст­раняются только после гидролиза. Однако некоторые из них могут элиминироваться моноцитарно-макрофагальной системой. Кон­кретные скорости удаления из сосудистого русла наиболее распро­страненных коллоидов будут приведены ниже.

Поскольку практи­чески весь объем введенного раствора коллоида остается внутри кровеносных сосудов, обычно рекомендуется вводить его в дозах, составляющих от 1/5 до 1/4 количества солевых растворов. Это со­ответствует примерно ударной разовой дозе в 10-20 мл/кг у собак и 8-12 мл/кг у кошек. Продолжительность пребывания коллоидов в сосудистом русле определяется средним размером и характером распределения молекул примененного коллоида по этому показа­телю. Молекулы небольшого размера выводятся быстрее, особен­но если их молекулярная масса меньше 55 000 Дальтон - такие мо­лекулы выводятся почками с мочой. Более крупные молекулы уст­раняются только после гидролиза. Однако некоторые из них могут элиминироваться моноцитарно-макрофагальной системой. Кон­кретные скорости удаления из сосудистого русла наиболее распро­страненных коллоидов будут приведены ниже.

При использовании коллоидных растворов для восстановления объема циркулирующей крови совместно с солевыми растворами дозировки жидкостей обоих типов соответственно уменьшаются. Например, у собак с гиповолемическим шоком для восстановления объема циркулирующей крови шока достаточно ввести разовую дозу како­го-либо синтетического коллоида в 10 мл/кг и дозу солевого рас­твора в 30 мл/кг. Концентрация коллоидов в сосудистом русле со временем также постепенно снижается, однако этот процесс про­текает значительно медленнее, чем в случае солевых растворов. Однако клинические наблюдения показывают, что и при примене­нии коллоидов для устранения гиповолемии, после введения на­чальной дозы жидкости, требуется поддерживающая ее инфузия, особенно в случае тяжелых травм. Скорость введения жидкости при поддерживающей жидкостной терапии в случае использова­ния коллоидов обычно составляет 0,5-2 мл/кг/час. Если предпола­гается наличие у пациента травмы легких, скорость введения кол­лоидных растворов следует снизить. В таких случаях следует вво­дить жидкосгь небольшими порциями в 3-5 мл/кг, оценивая реак­цию животного на введение каждой такой дозы.

Все коллоидные растворы могут вызвать снижение свертывае­мости крови. Такое их действие обусловлено разведением крови, с одной стороны, и преципитацией под влиянием коллоидов ряда факторов свертывания - с другой. Кроме того, коллоиды наруша­ют функцию фактора Виллебранда. Особенно выраженным сни­жение свертываемости крови становиться при введении больших объемов коллоидных растворов, свыше 20 мл/кг. Сниженная свер­тываемость крови может быть осложняющим фактором у травма­тических пациентов с кровотечениями, поэтому гипокоагуляционное действие коллоидов следует устранить, вводя животному плаз­му крови как источник утраченных факторов свертывания. Следу­ет также помнить, что при использовании коллоидов рефрактоме­трический метод определения общего белка плазмы может давать ложные результаты. Крахмалы и декстраны дают показания ре­фрактометра, аналогичные белку в концентрации 4,5 мг/100 мл, поэтому синтетические коллоиды обычно снижают количество оп­ределяемого белка в плазме, за исключением тех случаев, когда ве­личина этого показателя до применения коллоидов ниже 4,5 мг/ 100 мл. Не смотря на снижение измеряемой концентрации белка в плазме, коллоиды эффективно увеличивают ее онкотическое дав­ление.

Желатины

В ветеринарии применяются растворы желатинов разных ти­пов. Большая часть из них содержит химически модифицирован­ные желатины, отличающиеся от природных форм этих белков. Молекулярные массы применяемых желатинов составляют 30-35000 Дальтон, поэтому эти соединения достаточно эффектив­но экскретируются почками. Хотя желатины вызывают быстрое увеличение объема циркулирующей крови, их эффект относитель­но непродолжителен, т.к. среднее время выведения из сосудистого русла половины введенного количества данных веществ составляет

Гипертонический солевой раствор

. Гипертонический солевой раствор - это раствор солей в воде, но количество хлористого натрия в нем намного больше, чем в плаз­ме крови. Наиболее распространенные гипертонические солевые растворы содержат 5 или 7,5% этой соли. При применении подоб­ных растворов наблюдается очень быстрое, но кратковременное, увеличение объема циркулирующей крови за счет входа жидкости в капилляры из интерстициального пространства. Кратковремен­ность же увеличения объема циркулирующей крови обусловлено быстрым выходом ионов натрия и хлорида через мембраны капил­ляров из крови в тканевую жидкость и уравновешиванием ионного состава этой жидкости и плазмы крови. Для пролонгирования эф­фекта гипертонические солевые растворы часто применяют в ком­бинации с коллоидами, например раствором Декстрана 70. Для по­лучения такой смеси, содержащей 7,5% NаС1, берут 17 мл раствора NaCl с концентрацией 23,5% и 43 мл 6% раствора Декстрана 70.

Поскольку гипертонические солевые растворы высокоэффек­тивны в плане кратковременного увеличения объема циркулирую­щей крови, вводимые объемы таких растворов много меньше, чем в случае использования жидкостей других типов.

Применение гипертонических солевых растворов бывает осо­бенно эффективно у очень крупных животных и в тех случаях, ког­да нет времени на введение изотонической жидкости, т.к. пациент находится в критическом состоянии и требует срочной помощи. В настоящее время прямым показанием к применению гипертони­ческого раствора считается травма головы, т.к. введение такого раствора позволяет быстро снизить количество жидкости в тканях головного мозга и предупредигь развитие отека головного мозга. В таких случаях, поскольку тяжесть ишемии тканей мозга связана как с величиной внутричерепного давления, так и с системным ар­териальным давлением, очень важно бывает не допустить развития отека мозга и, одновременно, предупредить падение артериально­го давления. В этих ситуациях гипертонический раствор — идеаль­ное средство, т.к. при его внутривенном введении уже в небольших количествах наблюдается значительное увеличение артериального давления.

Противопоказаниями к применению гипертонического солевого раствора являются дегидратация (при которой в интерстициальных жидкостях не содержится достаточного для требуемого увеличения объема циркулирующей крови и разбавления гипертонического раствора количества воды), гипернатриемия, или тяжелое некон­тролируемое кровотечение, которое может усилиться из-за резкого увеличения артериального давления. В частности, из-за быстрого увеличения артериального давления при введении гипертоничес­кого раствора пациентам с травмами легких, у них может усилить­ся легочное кровотечение, хотя принято считать, что такой раствор в виду небольших объемов вводимой жидкости у данных пациен­тов достаточно эффективен.

Базисные растворы

Растворы Рингера, Рингера-Локка не могут обеспечить организм свободной водой! Для обеспечения дневной потребности в воде и поддержания электролитного баланса следует использовать электролитные инфузионные растворы, содержащие меньше по сравнению с плазмой количество натрия и хлора или добавлять растворы с глюкозой. А также ж эти растворы не могут обеспечить потребность организма в ионах калия и тем более корригировать гипокалиемию.

Следует помнить, что изотонические растворы сахаров являются главным источником свободной воды (безэлектролитной) при проведении инфузионной терапии! Растворы сахаров применяют как при проведении поддерживающей гидратационной терапии, так и для коррекции возникающих нарушений водного баланса. При избыточном введении растворов сахаров существует опасность развития гипергидратации и отравления водой! Преимущественное использование растворов сахаров при сниженной концентрации натрия в плазме может привести к гипоосмолярному синдрому.

Корригирующие растворы

Гидрокарбонат натрия применяют для лечения декомпенсированного метаболического ацидоза. Он быстро восстанавливает рН внеклеточной жидкости и в меньшей мере влияет на рН внутриклеточной жидкости. Являясь буферным раствором, гидрокарбонат влияет на ряд важнейших показателей гомеостаза: повышает рН крови, уменьшению отдачи тканям кислорода -влияя на оксигемоглобин. В процессе ощелачивания увеличивается образование СО? для элиминации которой нужно увеличить объем легочной вентиляции. Поэтому, противопоказан при дыхательной недостаточности, если при этом нет респираторной поддержки. При назначении гидрокарбоната, который в своем составе содержит эквивалентное количество натрия, нужно учитывать склонность некоторых пациентов к отекам, при сердечной недостаточности, гипертонии, эклампсии. Заболевания печени не служат противопоказанием к применению гидрокарбоната натрия, но являются противопоказанием к назначению лактата натрия. Тяжелая почечная недостаточность, гиперкалиемия и анурия не являются противопоказаниями к применению гидрокарбоната, но в то же время служат основными противопоказаниями к назначению трисамина.

При избыточном введении гидрокарбоната натрия возникает опасность возникновения декомпенсированного алкалоза. Для лечения кетоацидоза его вообще не используют, либо применяют в малых дозах. Применение расчетной дозы  гидрокарбоната для лечения диабетического ацидоза (который в значительной мере устраняется путем этиотропной терапии) ведет к алкалозу. Струйное введение гидрокарбоната ведет к тетаническим судорогам. Для инфузии используют 3-5% р-ры.

Хлорид калия вводят разведенным на р-ре глюкозы с добавлением соответствующей дозы инсулина. Применяют при дефиците калия, гипокалиемический метаболический алкалоз, угроза передозировки гликозидами. Калий противопоказан при: почечной недостаточности, олигурии и гиперкалиемии. При необходимости увеличения дозы калия нежно под мониторингом ЭКГ. Сульфат магния 25% применяют для профилактики и коррекции дефицита магния. Хлорид кальция 10% применяют для профилактики и коррекции дефицита кальция. Вводить дробно 3-4 раза в день. Следует вводить осторожно при гипокалиемии.

Группа	Название	Характеристика	Показания	Противопоказания	Дозировка, скорость введения
Объемозамещающие растворы	Полиглюкин	6% коллоидный раствор декстрана. Максимум действия 5-7 ч. В клетках РЭС расщепление до глюкозы, однако препарат не является источником углеводного питания. Основа 0.9%NaCl	Профилактика и лечение О гиповолемии. Шок: кровопотеря, плазмопотеря, дегидратация, несоответствие ОЦК сосудистой емкости – травма, ожоги, хирургическое вмешательство, сепсис, сосудистая гипотония, циркуляторная недостаточность.	Осторожность при работе с больными ССС (сердечная слабость), инфаркт миокарда, гипертония.	В каждом случае дозировка индивидуальна. При шоке – струйное введение, после стабилизации АД капельное введение. Контроль ЦВД.
	Реополиглюкин	10% коллоидный р-р декстрана на 0.9%NaCl или 5% глюкозе. Гиперосмотичный р-р вызывает перемещение интерстециальной жидкости в сосудистое русло. Выраженные реологические свойства, восстанавливает кровоток в сосудистом русле.	Патологические состояния сопровождающиеся гиповолемией и микроциркуляторными нарушениями: различные виды шока, тромбоэмболия, шоковое легкое, перитонит, панкреатит и др.	Геморрагические диатезы, тромбопения, тяжелые заболевания печени с удлинением времени свертывания, заболевания почек (анурия), сердечная недостаточность когда нельзя вводить много жидкости. Из-за высокой вязкости нарушается пассаж канальцевой мочи вплоть до анурии "декстрановая почка".	При передозировании декстранов возможность развития кровотечений.
	Желатиноль	8% р-р частично гидролизированного желатина с добавлением солей. По физико-химическим свойствам близок к плазме крови. Из-за низкой молекулярной массы в крови пребывает кратковременно. Востанавливает плазматический объем.	Плазмозамещающее действие при острой гиповолемии, разные виды шока и интоксикация	При острых заболеваниях почек и жировой эмболии. В последнем случае используют низкомолекулярный декстран.	Вводят капельно или струйно смотря по показаниям
	Кровь	Лечебный эффект от переливания крови складывается из многих факторов. Одним из главных это заместительное действие крови в отношении глобулярного объема. При острой кровопотере и гиповолемическом шоке переливание крови вызывает увеличение объема крови	Основным показанием к гемотрансфузии является острая кровопотеря, снижение гематокрита ниже 30%.	Реакции непереносимости. Кровопотеря до 10% объема крови компенсируется самим организмом в большинстве случаев не требуется лечения	Обязательнымусловием гемотрансфузии является строгое соблюдение всех правил переливания крови. Доза зависит от клинической ситуации
Базисные растворы	Лактоосол	Изотонический буферный р-р, электролитный состав которого близок к составу плазмы + содержит лактат Na который в организме превращается в гидрокарбонат за счет этого увеличивается гидрокарбонатная емкость. Поэтому может компенсировать изотонические нарушения гидроионного равновесия и метаболический ацидоз.	Потери изотонической жидкости при ожогах, острых хирургических вмешательствах органов брюшной полости, потери кишечных соков, сепсис, травма, гиповолемический шок, метаболический ацидоз.	Изотоническая и гипертоническая гипергидратация, гипертоническая дегидратация, алкалоз. Возможны озноб и гипертермия при введении. При струйном введении подогреть до +30-+350 С.	При шоке струйное введение. 4-8мл/кг*ч
	Р-р Рингера	Изотонический электролитный раствор содержит избыток ионов хлора, кислой реакции. Мало калия и воды.	Изотоническая и гипотоническая дегидратация, дефицит натрия и хлора, гипохлоремический алкалоз	Гиперхлоремия, гипернатриемия, изотоническая и гипертоническая гипергидратация, метаболический ацидоз.	По показаниям. Скорость введения 4-8 мл/кг×ч
	Р-р Рингера-Локка	Изотонический электролитный раствор содержит избыток ионов хлора. Мало калия и воды. Содержит и глюкозу.	Дегидратация с дефицитом натрия и хлора, гипохлоремия в сочетании с алкалозом.	Гипертоническая и изотоническая гипергидратация , гиперхлоремия, метаболитический ацидоз. Нельзя применять как универсальный раствор.	Скорость введения 4-8 мл/кг×ч
	5% р-р глюкозы	Изотонический безэлектролитный р-р. Метаболизируется с образованием H2O и CO2	Гипертоническая дегидратация, обезвоживание с дефицитом свободной воды. Основа для добавления других растворов	Гипотоническая дегидратация и гипергидратация, гипергликемия, непереносимость, отравление метанолом.	Доза определяется конкретной ситуацией. Опасность отравления водой! Скорость введения 4-8 мл/кг×ч
	10% р-р глюкозы	Гипертонический безэлектролитный р-р с большим количеством свободной воды.	Гипертоническая дегидратация, дефицит свободной воды. Основа для добавления других растворов	То же	Скорость введения 2,5 мл/кг МТ в зависимости от показаний. Опасность отравления водой!
Корригирующие растворы	0,9% хлорида натрия	Р-р изотоничен плазме, содержит мало воды и много ионов хлора. Нельзя использовать как раствор для обеспечения организма водой. Назначать нужно с учетом баланса электролитов чтобы не привести к гиперхлоремии и метаболическому ацидозу.	Гипохлоремия, особенно в сочетании с метаболическим алкалозом, гипонатриемия. Олигоурия в связи с дегидратацией и гипонатриемией.	Метаболический ацидоз, гиперхлоремия, гипонатриемия. Введение 0,9% р-р NaCl усиливает гипокалиемию.	Доза определяется конкретной клинической ситуацией. Скорость введения 4-8 мл/кг×ч
Осмодиуретики	10-20% р-ры маннитола	Гиперосмолярные р-ры 6-ти атомного спирта маннита, вызывающие диурез. В организме не метаболизируется и выделяется почками. Вызывает переходящую гиперволемию	Профилактика острой почечной недостаточности. Лечение острой анурии после ликвидации шока. Отек мозга. Токсический отек легких. Осмотерапия.	Острая сердечная недостаточность, гиперволемия, опасность перегрузки сердца. Следует соблюдать осторожность при анурии (маннитоловая проба).	Вводить при контроле ЦВД. 250мл 20% вводить 30 мин.

Диуретики

Фуросемид назначают для лечения олигоанурии после ликвидации гиповолемического шока. В отличие от маннитола и сорбитола не противопоказан при сердечной недостаточности

Литература

• Elke Rudolf Rebecce Kirbi. Выведение из гиповолемического шока. Focus N°4 2001г.
• Lori S. Waddell and Lasly G. King. Жидкостная терапия травмированных животных. Focus N°4 1999г.
• П. Р. Пульняшенко. Анестезиология и реаниматология собак и кошек. Киев "ФАУНА СЕРВИС"1997 г.
• Теория и практика интенсивной терапии. Под редакцией Петера Варги, Зузанны Бтаж, Миклоша Джачинто, Калмана Села. Киев "ЗДОРОВ"Я"1983 г.стр.185-190, 190-195, 215-230.  
• Справочник по анестезиологии и реаниматологии. Под редакцией професора А.А. Бунятяна. Москва. "МЕДИЦИНА"1982. Стр.67-74.

http://vetkuban.com/num2_200610.html