Африканская чума свиней

Орлянкин Б.Г., НПО "НАРВАК"

Африканская чума свиней (АЧС) - высококонта­гиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспа­лительными, дистрофическими и некротическими из­менениями в различных органах.

Распространение и экономический ущерб

Первые сообщения о появлении этой болезни были сделаны в начале XX века в странах Африки, куда завозили домашних свиней из европейских стран. Завезенные свиньи заболевали и погибали почти в 100% случаев с клиническими признаками и патологоанатомическими изменениями, напоминаю­щими классическую чуму свиней (КЧС). АЧС хорошо была изучена английским исследователем Р. Монт­гомери в течение 1909-1915 гг. в Кении (Восточная Африка); он наблюдал 15 вспышек болезни, в резуль­тате которых из 1366 свиней погибло 1352(98,9%). В дальнейшем АЧС была обнаружена в ряде афри­канских стран, расположенных южнее пустыни Саха­ры. Исследователи отмечали, что вспышки болезни наблюдались чаще у домашних свиней, имевших кон­такт с дикими африканскими свиньями.

До 1957г. АЧС была распространена только на аф­риканском континенте. В апреле 1957 г. заболевание впервые было диагностировано в Португалии в хо­зяйствах около г. Лиссабон. Полагают, что возбуди­тель болезни был занесен из Анголы с пищевыми про­дуктами. В результате убоя больных и подозревае­мых в заражении свиней (более 17000 голов) болезнь была ликвидирована в июне 1958 г.

В апреле 1960 г. АЧС была вновь зарегистрирова­на в Португалии и быстро распространилась по стране. В мае 1960 г. первые случаи заболевания свиней АЧС появились в Испании в хозяйствах, расположенных на границе с Португалией. Несмотря на принимаемые меры, эти две страны оставались неблагополучными по АЧС более 30 лет и только в 1995 г. были объявле­ны свободными от заболевания. Однако, в 1999 г. в Португалии вновь была диагностирована АЧС.

АЧС была зарегистрирована во Франции 3 раза (1964,1967 и 1974 гг.), на Кубе 2 раза (1971 и 1980 гг.), а также в Бразилии (1978 г.), Доминиканской Респуб­лике (1978 г.), Мальте (1978 г.), Гаити (1978 г.), Бельгии (1985 г.) и Голландии (1986 г.). Во всех указанных стра­нах болезнь была ликвидирована. В Доминиканской Республике, Мальте и Гаити убили всех свиней.

В Италии заболевание впервые обнаружено в марте 1967 г. в хозяйствах около г. Рим. К концу 1969 г. бо­лезнь была ликвидирована, однако в марте 1978 г. АЧС установлена на острове Сардиния, и до настоя­щего времени ее не удалось ликвидировать.

В 2007 г. АЧС установлена на территории Грузии, Армении, Абхазии, Южной Осетии и Чеченской Рес­публики.

Заболевание причиняет огромный экономический ущерб, который связан с убоем всех свиней в эпизо­отических очагах, проведением ветеринарно-санитар-ных и карантинных мероприятий. Так, в Испании толь­ко за последние 5 лет искоренения АЧС затрачено 92 млн. долларов. По оценкам американских исследова­телей в случае возникновения болезни в США и не­удачной с ней борьбы предполагаемый ущерб может составлять 2-9 млрд. долларов.

Возбудитель

Возбудителем болезни является ДНК-содержащий вирус, который выделен в отдельное семейство Asfarviridae (african swine fever and related viruses), род Asfivirus в 2000 г. Вирус АЧС является единственным представителем рода и семейства. Вирионы вируса АЧС представляют собой округлые частицы диамет­ром 175-215 нм, состоящие из сердцевины (70-100 нм), окруженной двумя липидными слоями, икосаэдричес-кого капсида (170-190 нм) и наружной оболочки. Сер­дцевина содержит ДНК, белок и различные фермен­ты, необходимые для репликации вируса. Капсид со­стоит из 1892-2172 призматических полых капсоме-ров диаметром 13 нм. Наружная оболочка представ­ляет собой клеточную мембрану, приобретенную ви­русом при почковании, она не обязательга для прояв­ления инфекционных свойств вируса.

Вирус АЧС очень устойчив к действию различных факторов. Инфекционность вируса сохраняется при 5° С в течение 5-7 лет, при комнатной температуре - 18 ме­сяцев, при 37° С - 10-30 дней. В замороженном мясе, копченой ветчине, почве и навозе он остается жизне­способным в течение 5-6 месяцев. Вирус стабилен при рН 4-13, чувствителен кжирорастворителям (хлороформ, эфир) и инактивируется при 60° С в течение 30 мин.

Геном вируса АЧС представлен единой двуспи­ральной линейной молекулой ДНК, состоящей из 170-190 тысяч пар нуклеотидов и не обладающей ин-фекционностью. Концы ДНК ковалентно связаны и со­держат инвертированные повторы, сходные с таковы­ми в ДНК вирусов оспы.

В вирионах вируса АЧС обнаружены 54 полипеп­тида, а в инфицированных клетках более 150 вирус-специфических белков. Вирионные полипептиды р72, р54, рЗО и р12 индуцируют синтез нейтрализующих антител, которые предотвращают адсорбцию и про­никновение вируса в клетки.

Вирус АЧС в организме свиней размножается в моноцитах, макрофагах, нейтрофилах, эндотелиальных клетках, гепатоцитах и эпителиальных клетках почеч­ных канальцев. Вирус также размножается в клещах рода Ornithodoros в течение длительного времени (возможно, пожизненно) и передается половым пу­тем, трансовариально и трансстадийно.

В лабораторных условиях вирус АЧС реплициру­ется в культуре лейкоцитов свиней, клетках костного мозга свиней, перевиваемых культурах клеток почек поросят и обезьян. При размножении вируса в культуре клеток лейкоцитов или клетках костного мозга сви­ней наблюдают явление адсорбции эритроцитов на поверхности клеток. Эритроциты прикрепляются к ин­фицированному лейкоциту и образуют вокруг него характерный венчик или закрывают клетку со всех сто­рон, делая ее похожей на тутовую ягоду. За явление гемадсорбции ответствен вирусный гликопроетин. Ге-мадсорбция, как правило, проявляется через 18-48 ч после заражения при накоплении вируса в титре не ниже 104 гемадсорбирующих единиц в 1 мл. Пример­но через сутки после появления гемадсорбции про­исходит разрушение инфицированных клеток (цито-патический эффект). Вирусы КЧС и болезни Ауески не вызывают гемадсорбцию. Не все штаммы вируса АЧС вызывают гемадсорбцию. Обнаружены негемадсорби-рующие штаммы, которые выделены из лимфатичес­ких узлов свиней при хроническом течении болезни.

Патогенность вируса АЧС очень варьируется. По способности вызывать заболевание все вирусные изоляты подразделяют на высоковирулентные, уме­ренно вирулентные, слабовирулентные и авирулен-тные, которые, кроме авирулентных, вызывают соот­ветственно острую (сверхострую), подострую и хро­ническую формы болезни. В последнее время часто выделяют штаммы вируса АЧС, обладающие слабой вирулентностью.

Выделено несколько (7-8) серологических типов вируса АЧС, которые различаются в реакции задержки гемадсорбции. Антитела, задерживающие гемадсорб­цию, типоспецифичны, однако они не оказывают за­метного влияния на накопление вируса и развитие ци-топатического эффекта. Вирус АЧС различается также генетически. На основании анализа первичной струк­туры центрального вариабельного участка гена основ­ного капсидного белка р72, 42 изолята вируса из 20 африканских стран подразделены на 22 генотипа.

Эпизоотология

АЧС наблюдалась в странах Африки после того, как туда были завезены домашние свиньи, которые контактировали с дикими. К вирусу АЧС чувствитель­ны домашние свиньи всех пород и возрастов, неза­висимо от сезона года, а также кабаны и дикие афри­канские свиньи-бородавочники (Phacochoerus aethiopicus), кустарниковые свиньи (Potamochoerus porcus) и гигантские лесные свиньи (Hylochoerus meinertzhageni). Животные других видов и человек не чувствительны к вирусу.

У диких африканских свиней болезнь протекает бессимптомно. В результате эволюции между виру­сом АЧС и дикими африканскими свиньями установи­лось биологическое равновесие, в результате кото­рого вирус длительно (возможно, пожизненно) раз­множается в организме этих свиней, не вызывая па­тологических изменений. Таким образом, дикие сви­ньи Африки являются естественным резервуаром ви­руса. Основную роль играют бородавочники, инфици-рованность которых составляет 21-71%. От диких ин­фицированных свиней заражаются аргасовые клещи рода Ornithodoros, в которых вирус АЧС размножается и передается здоровым свиньям при кровососании. В среднем клещи орнитодорины живут 10-12 лет, а иногда и 25. У клещей вирус передается половым путем, трансовариально и трансстадийно, и даже при отсутствии свиней он может циркулировать в популя­ции клещей очень длительное время.

У домашних и диких свиней (кабанов) вне афри­канского континента болезнь протекает, как правило, с развитием клинических признаков и сопровождает­ся высокой летальностью. В стационарно неблагопо­лучных хозяйствах свиньи чаще болеют в хроничес­кой и субклинической формах.

Основным источником возбудителя инфекции яв­ляются больные и латентно инфицированные свиньи, которые выделяют вирус с фекалиями, мочой, слюной, носовыми и глазными секретами. К факторам переда­чи вируса относятся мясо и мясные продукты инфици­рованных свиней, пищевые отходы и все объекты внешней среды, контаминированные вирусом.

Патогенез

Первичная репликация вируса АЧС происходит в моноцитах и макрофагах лимфатических узлов, рас­положенных недалеко от места проникновения виру­са. Когда вирус попадает в организм алиментарным путем (с пищей), то он вначале инфицирует моноци­ты и макрофаги миндалин и подчелюстных лимфати­ческих узлов. Затем он с кровью и лимфой распрост­раняется во вторичные места репликации - селезен­ку, костный мозг, лимфатические узлы, легкие, пе­чень и почки - и вызывает дистрофические и некро­тические изменения в этих органах. Поражение эндо-телиальных клеток сосудов приводит к развитию кро­воизлияний в органах и тканях.

Клинические признаки

Инкубационный период колеблется от 2 до 20 дней (чаще 2-5 дней) и зависит от вирулентности вируса и естественной резистентности свиней. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латен­тное (бессимптомное) течение болезни.

При сверхостром течении возможна внезапная гибель животных или развитие клинических призна­ков - повышение температуры тела до 41-42° С, уча­щение дыхания и покраснение кожи. Гибель свиней наступает через 1 -3 дня после появления первых при­знаков болезни, летальность составляет около 100%.

Острое и подострое течение болезни встречают­ся чаще и происходят при заражении высоко и уме­ренно вирулентными изолятами вируса АЧС соответ­ственно. Первым признаком болезни является лихо­радка (до 42° С), однако аппетит сохраняется. Отказ от корма наблюдается за 1-2 дня до гибели. У животных отмечают угнетение, слабость, диарею с примесью крови, серозно-геморрагический конъюнктивит, при­знаки пневмонии и отека легких. На коже различных участков тела появляются фиолетово-красные пятна. За 1-2 дня до гибели у животных развиваются при­знаки поражения нервной системы - судороги, паре­зы и параличи конечностей. Беременные свиноматки абортируют почти в 100% случаев. Острое течение болезни продолжается 4-10 дней, подострое - 15-25 дней. При остром течении гибель свиней составляет около 100%, при подостром течении часть животных выживает, но они остаются вирусоносителями.

Хроническое течение болезни сопровождается от­ставанием в росте, исхуданием, признаками пневмо­нии, поражением суставов, кожи и глаз. Продолжитель­ность болезни - 2-10 месяцев, летальность - 50-60%.

Латентное течение болезни характерно для диких свиней - бородавочников, кустарниковых и гигантеких лесных свиней. Клинические признаки у живот­ных не развиваются, однако они остаются носителями вируса в течение всей жизни. У домашних и диких свиней в Португалии, Испании и Италии также наблю­дали латентное течение АЧС.

Патолотоанатомические изменения

При сверхостром и остром течении болезни об­наруживают следующие патоморфологические при­знаки. Трупное окоченение выражено, кожа в облас­ти подчелюстного пространства, груди, живота и ко­нечностей - красно-фиолетового цвета с множествен­ными кровоизлияниями. Носовая полость, трахея и бронхи заполнены пенистой жидкостью розового цвета с примесью крови. Лимфатические узлы (особенно внутренних органов) увеличены, темно-красного цвета, на разрезе - сочные, и некоторые напоминают вид гематом. Селезенка увеличена в 2-4 раза, темно-крас­ного цвета, мягкой консистенции, края закруглены, под капсулой точечные и пятнистые кровоизлияния. У от­дельных животных отмечают краевые инфаркты.

Легкие увеличены, темно-красного цвета, под ле­гочной и реберной плеврой множественные пятнис­тые кровоизлияния. Сердечная мышца дряблая, под эпикардом и эндокардом кровоизлияния различной формы и размеров. Почки часто увеличены, темно-красного цвета с множественными кровоизлияниями, почечная лоханка - отечна. Печень увеличена, полнок­ровна, неравномерно окрашена в серовато-глинистый цвет. Слизистая оболочка желчного пузыря набухшая, и пронизана точечными кровоизлияниями. Слизистая оболочка желудка, тонкого и толстого отделов кишеч­ника покрасневшая, набухшая с кровоизлияниями.

При хроническом течении болезни патоморфоло­гические изменения проявляются увеличением бронхиальных и средостенных лимфатических узлов, гнойно-фибринозным плевритом и воспалением лег­ких, серозно-фибринозным перикардитом и артрита­ми, некротическим поражением кожи.

Диагностика

Основанием для подозрения на АЧС является за­болевание свиней, вакцинированных против КЧС, про­текающее с высокой лихорадкой и явлениями гемор­рагического диатеза. Окончательный диагноз устанав­ливают в специализированных лабораториях и научно-исследовательских учреждениях по особо опасным болезням животных при строгом соблюдении мер са­нитарной безопасности. В нашей стране лабораторную диагностику АЧС проводят во ВНИИВВиМ (г. Покров).

Для исследования направляют пробы лимфатичес­ких узлов, селезенки, легких, крови и сыворотки. Про­бы органов используют для обнаружения вирусного антигена в мазках-отпечатках или срезах прямым ме­тодом флуоресцирующих антител, выявления вирус­ной ДНК методом полимеразной цепной реакции и выделения вируса АЧС в культуре лейкоцитов свиней и клетках костного мозга свиней. Идентификацию вы­деленного вируса проводят с помощью реакции гемад-сорбции и прямого метода флуоресцирующих антител.

Одновременно проводят биопробу на вакцини­рованных и невакцинированных против КЧС порося­тах 2-4-месячного возраста. Такой вариант постанов­ки биопробы позволяет одновременно диагностиро­вать африканскую и классическую чуму свиней.

В последнее время разработан метод множествен­ной полимеразной цепной реакции для одновремен­ного обнаружения в тканевых пробах, крови и сыво­ротке геномов вирусов АЧС и КЧС. С помощью этого метода можно диагностировать эти заболевания даже до появления первых клинических признаков. Чув­ствительность метода для определения вируса КЧС составляет 0,32 инфекционной единицы, для вируса АЧС -1,2 гемадсорбирующие единицы. Для выявле­ния ДНК вируса АЧС разработан также метод полиме­разной цепной реакции в реальном времени. Вирусную ДНК обнаруживают в соскобах миндалин за 2-4 дня до начала заболевания, чувствительность метода -5-50 гемадсорбирующих единиц.

Для обнаружения специфических антител в сыво­ротке крови часто используют непрямой метод флуо­ресцирующих антител и метод иммуноферментного анализа. Специфические антитела выявляют через 6-8 дней после заражения.

АЧС следует дифференцировать от КЧС, рожи и пастереллеза свиней. Наиболее сложно отличить пер­вые две болезни, особенно если они протекают в подострой и хронической формах. Постановка био­пробы на вакцинированных и невакцинированных против КЧС поросятах с перекрестным заражением их испытуемым материалом и вирулентным вирусом КЧС и использование лабораторных методов исследова­ний позволяют быстро диагностировать эти заболева­ния. Нередко диагноз на АЧС ставят с опозданием на несколько месяцев, и это приводит к широкому рас­пространению болезни. Так, в результате запоздалой диагностики (3 месяца) африканская чума свиней в 1978 г. в Бразилии охватила 17 из 22 штатов.

Иммунитет и специфическая профилактика

Иммунитет при АЧС изучен недостаточно. Пере­болевшие свиньи проявляют устойчивость к естествен­ному или экспериментальному заражению гомологич­ным вирусом, но остаются чувствительными к гетеро-логичному вирусу {вирусу другого серотипа}. Специ­фические IgM и IgG обнаруживают соответственно через 4 и 6-8 дней после заражения. Нейтрализую­щие антитела в сыворотке крови естественно и экс­периментально инфицированных свиней долго не об­наруживали. Их стали выявлять с 1986 г., но они, в отличие от вируснейтрализующих антител при других инфекциях, не полностью нейтрализуют вирус АЧС. Примерно 10% вирусной популяции не нейтрализует­ся сыворотками, полученными от выздоровевших сви­ней, что свидетельствует о гетерогенности вируса АЧС. Нейтрализующие антитела препятствуют адсорбции и проникновению вируса в клетки, однако они не пре­дотвращают развития болезни при заражении свиней вирулентным вирусом.

Четырехкратная иммунизация свиней структурны­ми белками вируса АЧС (р22, рЗО, р54, р72), синте­зированными в бакуловирусной системе, в дозе 200 мкг с полным и неполным адъювантом Фрейнда ин­дуцировала синтез нейтрализующих антител в высо­ком титре (1:800 - 1:3200), однако животные забо­левали и погибали через 7-10 дней после зараже­ния. Только клинические признаки у иммунизирован­ных животных развивались на 2 дня позже по срав­нению с контролем. Гуморальный иммунный ответ недостаточен для развития протективного иммуни­тета. Полученные данные объясняют неудачи в разработке инактивированных вакцин против АЧС. Инак-тивированный вирус не индуцирует клеточный им­мунный ответ, опосредованный специфическими цитотоксическими Т-лимфоцитами.

Иммунизация свиней авирулентным делеционным мутантом по гену 9GL вируса АЧС вызывала хороший протективныи иммунитет со 100% выживаемостью после контрольного заражения, однако у 50% живот­ных обнаруживали в крови вирулентный вирус, титр которого был в миллион раз ниже, чем у контрольных животных. Полученные данные свидетельствуют о важной роли клеточного иммунитета при АЧС, осуще­ствляемого антигенспецифическими цитотоксически­ми Т-лимфоцитами.

Широкое применение живых вакцин в хозяйствах Португалии и Испании сопровождалось развитием ос­ложнений (поражение легких) и гибели 10-50% жи­вотных через 5-6 месяцев после вакцинации. Таким образом, живые вакцины, несмотря на их хорошую эффективность в лабораторных условиях, не предот­вращают приживления вирулентного вируса и разви­тия пожизненной персистентной инфекции. Примене­ние их нецелесообразно.

Профилактика и меры борьбы

Мероприятия по предупреждению и ликвидации АЧС регламентированы инструкцией, и они направ­лены на предупреждение заноса возбудителя бо­лезни в нашу страну, а также на своевременную и быструю ликвидацию ее в случае появления. Для предотвращения заноса вируса АЧС запрещают ввоз в страну домашних и диких животных, продукты их убоя и корма всех видов из стран, неблагополуч­ных по АЧС.

При возникновении АЧС определяют эпизоотичес­кий очаг, инфицированный объект, первую и вторую угрожаемые зоны. Хозяйство объявляют неблагопо­лучным по АЧС и устанавливают карантин. Всех нахо­дящихся в эпизоотическом очаге свиней убивают бес­кровным методом и сжигают или закапывают на глу­бину не менее двух метров. Помещения трехкратно дезинфицируют хлорсодержащими препаратами.

В первой угрожаемой зоне (5-20 км от эпизооти­ческого очага) всех свиней убивают с соблюдением ветеринарно-санитарных правил, исключающих воз­можность распространения вируса. Мясо перерабаты­вают на вареные, варено-копченые сорта колбас или консервы и используют в пределах неблагополучной административной территории.

Во второй угрожаемой зоне (100-150 км от эпизо­отического очага) усиливают ветеринарный надзор за состоянием здоровья свиней в хозяйствах всех кате­горий. Иммунизацию свиней против КЧС и рожи про­водят в соответствии с планом противоэпизоотических мероприятий.

Карантин снимают через 30 дней после уничтоже­ния всех свиней в эпизоотическом очаге и убоя сви­ней в первой угрожаемой зоне. После снятия каран­тина устанавливают ограничения на 6 месяцев. Комп­лектование хозяйств поголовьем свиней в бывшем эпизоотическом очаге и первой угрожаемой зоне раз­решается через 1 год после снятия карантина.

Таким образом, единственным эффективным ме­тодом искоренения АЧС является убой всех свиней в эпизоотическом очаге бескровным методом, сжигание или закапывание их на глубину не менее двух метров.

http://vetkuban.com/num1_20081.html