Изменение содержания кетоновых тел в крови ярославских коров в зависимости от уровня кормления в новотельный период

Е.В. Душкин, кандидат ветеринарных наук
Е. А. Трофимушки на, ветеринарный врач

Содержание кетоновых тел в крови жвачных более высо­кое, чем у животных с однокамерным желудком (Kronfeld D.S., 1971), что обусловлено использованием в процессе обмена больших количеств жирных (кетогенных) веществ.

К кетоновым телам относятся три соединения, являющие­ся в организме жвачных нормальными метаболитами, которые хорошо используются всеми внепеченочными тканями как ис­точник энергии: ацетоацетат (ацетоуксусная кислота), бета-ок-сибутират (бета-оксимасляная кислота) и ацетон. В организме существуют два пути образования кетоновых тел: экзогенный (синтез при всасывании кислот брожения в слизистой предже-лудков) и эндогенный (образование в печени при окислении высокомолекулярных жирных кислот). Все кетоновые тела об­разуются через ацетоацетил-КоА, который является либо про­дуктом неполного окисления жирных кислот, либо продуктом конденсации двух молекул ацетил-КоА. Основным местом синтеза кетоновых тел из высокомолекулярных жирных кислот у моногастричных животных является печень. У жвачных боль­шая часть кетоновых тел образуется не при окислении высоко­молекулярных жирных кислот в печени, а при всасывании ке­тогенных низкомолекулярных жирных кислот в эпителиальной ткани преджелудков из масляной и уксусной кислот (Цюпко, 1973; Bergman, Коп, 1971). В этой ткани выявлены все ферменты, участвующие в кетогенезе: ацетоацетил-КоА-тиолаза, оксиме-тил-глютарил-КоА-лиаза, ацетоацетил-КоА-деацилаза (Baird, H'eitsman, 1970; Baird et a I., 1975).

В крови бета-оксимасляная кислота составляет до 85% и более от общего количества кетоновых тел (Leng R.A., Annison E.F., 1963). Ацетоуксусная кислота находится в низких концен­трациях, так как она превращается частично в бета-оксимас-ляную кислоту и частично в ацетон. Основным местом синтеза ацетоацетата является стенка пищеварительного тракта, в пече­ни он восстанавливается с помощью НАДН2 в бета-оксибутират (Leng, West, 1969) при помощи фермента бета-юксибутиратде^ гидрогеназы (Bergman, Коп, 1964). Кроме окисления, большое количество бета-окси бути рата у л актирующих коров использу­ется на синтез жирных кислот в вымени, поэтому в целом й§Р пользование кетоновых тел происходит с большой скоростью. Молочная железа коров поглощает 0,8 г ацетата и 6,9 г окси-бутирата на каждый литр образуемого (надоенного) молока (Kronfeld, 1968).

Действительно, для возникновения состояния кетоза не­обходимо, чтобы продукция кетоновых тел превышала его мак­симальные возможности их использования периферическими тканями, что обусловлено повышенной мобилизацией свобод­ных жирных кислот, гипогликемией и низким содержанием суб­стратов глюконеогенеза. Простая мобилизация жирных кислот недостаточна для опасного повышения кетогенеза. У голодных жвачных животных, сухостойных и небеременных действитель­но могут мобилизоваться липиды без индукции кетоацидоза.

В наших исследованиях установлено (таблица 1), досто­верно меньшее содержание кетоновых тел в крови у животных получающих высокий уровень кормления, чем у недокармли­ваемых коров. При этом уровень кетоновых тел за три месяца (**-0,01;* -0,05) лактации по второй группе коров достоверно снижался на по­ловину. Меньшие количество кетоновых тел в крови коров 2-й группы, в новотельный период, можно объяснить именно по­вышенным поступлением в метаболический фонд экзогенной энергии, в том числе и пропионовой кислоты, которая увеличи­вает в клетках концентрацию глюкозы и кислот - компонентов цикла Кребса.

Достоверно самый высокий уровень кетоновых тел в кро­ви нами был установлен у животных 3-й группы, но он, впро­чем, не превышал общепринятых физиологических норм и не выходил у них за пределы кетонемии. Тем не менее, повышен­ное накопление кетоновых тел, при этом, способствует умень­шению образования щавелевоуксусной кислоты, вызываемой недостатком глюкозы, а также интенсивным использованием ее в процессах глюконеогенеза, что затрудняет окисление ацетил-КоА в цикле лимоновой кислоты.

Таким образом, увеличение содержания в крови кетоно­вых тел можно рассматривать как признак ухудшения обеспе­ченности организма коров глюкозой. Однако, следует отметить, что величина содержания кетоновых тел у наших коров не ука­зывает на наличие патологической недостаточности энергии в корме или обеспеченности организма глюкогенными предшес­твенниками.

Увеличение молокообразования, особенно в первые месяцы лактации, у высокопродуктивных коров нередко приводит к значительному снижению в крови глюкозы и увеличению коли­чества кетоновых тел, пока гемеоретическая (эндокринная) сис­тема регуляции полностью не приспособит физиологические процессы к повышенному {или иному) уровню обмена веществ. При этом физиолого-биохимические процессы протекают при большом чрезмерном напряжении,.который испытывает регу-ляторная функции эндокринной системы в адаптации обмена веществ, вследствие возникающего повышенного отношения кетопластических соединений к глюкопластическим.

Повышение на 15%, против рекомендуемых норм, в раннюю фазу лактации уровня энергии и протеина в рационе способс­твует повышению продуктивности ярославских коров и сдвигу их метаболического профиля в сторону снижения содержания в крови кетоновых тел. Кормление по сниженным (на 15%) нор­мам энергии и протеина оказывает противоположный эффект на продуктивность и динамику исследуемых метаболитов.

Установленная нами взаимосвязь между концентрацией кетоновых тел и динамикой молочной продуктивностью у ярос­лавских коров можно успешно использовать как показатели до­статочного (необходимого) обмена у жирномолочных коров в период раздоя, а применяемые нами уровни кормления в опти­мизации энергетического и протеинового питания ярославских коров в период раздоя.

Группы коров

Месяцы лактации

Среднее

1-ый

2-ой

3-ий

1

9,34 + 0,60

7,8 ± 0,63

5,4 ± 0,30**

7,51 ±0,48

2

8,06 ±0,49

6,1 ±0,37**

4,4 ± 0,22**

6,52 ±0,58

3

10,22 ±0,88.

8,8 ±0,58

6,9 ±0,49,**

8,64 ±0,41


http://vetkuban.com/num1_20076.html