Е.В. Душкин, кандидат ветеринарных наук
Е. А. Трофимушки на, ветеринарный врач
Содержание кетоновых тел в крови жвачных более высокое, чем у животных с однокамерным желудком (Kronfeld D.S., 1971), что обусловлено использованием в процессе обмена больших количеств жирных (кетогенных) веществ.
К кетоновым телам относятся три соединения, являющиеся в организме жвачных нормальными метаболитами, которые хорошо используются всеми внепеченочными тканями как источник энергии: ацетоацетат (ацетоуксусная кислота), бета-ок-сибутират (бета-оксимасляная кислота) и ацетон. В организме существуют два пути образования кетоновых тел: экзогенный (синтез при всасывании кислот брожения в слизистой предже-лудков) и эндогенный (образование в печени при окислении высокомолекулярных жирных кислот). Все кетоновые тела образуются через ацетоацетил-КоА, который является либо продуктом неполного окисления жирных кислот, либо продуктом конденсации двух молекул ацетил-КоА. Основным местом синтеза кетоновых тел из высокомолекулярных жирных кислот у моногастричных животных является печень. У жвачных большая часть кетоновых тел образуется не при окислении высокомолекулярных жирных кислот в печени, а при всасывании кетогенных низкомолекулярных жирных кислот в эпителиальной ткани преджелудков из масляной и уксусной кислот (Цюпко, 1973; Bergman, Коп, 1971). В этой ткани выявлены все ферменты, участвующие в кетогенезе: ацетоацетил-КоА-тиолаза, оксиме-тил-глютарил-КоА-лиаза, ацетоацетил-КоА-деацилаза (Baird, H'eitsman, 1970; Baird et a I., 1975).
В крови бета-оксимасляная кислота составляет до 85% и более от общего количества кетоновых тел (Leng R.A., Annison E.F., 1963). Ацетоуксусная кислота находится в низких концентрациях, так как она превращается частично в бета-оксимас-ляную кислоту и частично в ацетон. Основным местом синтеза ацетоацетата является стенка пищеварительного тракта, в печени он восстанавливается с помощью НАДН2 в бета-оксибутират (Leng, West, 1969) при помощи фермента бета-юксибутиратде^ гидрогеназы (Bergman, Коп, 1964). Кроме окисления, большое количество бета-окси бути рата у л актирующих коров используется на синтез жирных кислот в вымени, поэтому в целом й§Р пользование кетоновых тел происходит с большой скоростью. Молочная железа коров поглощает 0,8 г ацетата и 6,9 г окси-бутирата на каждый литр образуемого (надоенного) молока (Kronfeld, 1968).
Действительно, для возникновения состояния кетоза необходимо, чтобы продукция кетоновых тел превышала его максимальные возможности их использования периферическими тканями, что обусловлено повышенной мобилизацией свободных жирных кислот, гипогликемией и низким содержанием субстратов глюконеогенеза. Простая мобилизация жирных кислот недостаточна для опасного повышения кетогенеза. У голодных жвачных животных, сухостойных и небеременных действительно могут мобилизоваться липиды без индукции кетоацидоза.
В наших исследованиях установлено (таблица 1), достоверно меньшее содержание кетоновых тел в крови у животных получающих высокий уровень кормления, чем у недокармливаемых коров. При этом уровень кетоновых тел за три месяца (**-0,01;* -0,05) лактации по второй группе коров достоверно снижался на половину. Меньшие количество кетоновых тел в крови коров 2-й группы, в новотельный период, можно объяснить именно повышенным поступлением в метаболический фонд экзогенной энергии, в том числе и пропионовой кислоты, которая увеличивает в клетках концентрацию глюкозы и кислот - компонентов цикла Кребса.
Достоверно самый высокий уровень кетоновых тел в крови нами был установлен у животных 3-й группы, но он, впрочем, не превышал общепринятых физиологических норм и не выходил у них за пределы кетонемии. Тем не менее, повышенное накопление кетоновых тел, при этом, способствует уменьшению образования щавелевоуксусной кислоты, вызываемой недостатком глюкозы, а также интенсивным использованием ее в процессах глюконеогенеза, что затрудняет окисление ацетил-КоА в цикле лимоновой кислоты.
Таким образом, увеличение содержания в крови кетоновых тел можно рассматривать как признак ухудшения обеспеченности организма коров глюкозой. Однако, следует отметить, что величина содержания кетоновых тел у наших коров не указывает на наличие патологической недостаточности энергии в корме или обеспеченности организма глюкогенными предшественниками.
Увеличение молокообразования, особенно в первые месяцы лактации, у высокопродуктивных коров нередко приводит к значительному снижению в крови глюкозы и увеличению количества кетоновых тел, пока гемеоретическая (эндокринная) система регуляции полностью не приспособит физиологические процессы к повышенному {или иному) уровню обмена веществ. При этом физиолого-биохимические процессы протекают при большом чрезмерном напряжении,.который испытывает регу-ляторная функции эндокринной системы в адаптации обмена веществ, вследствие возникающего повышенного отношения кетопластических соединений к глюкопластическим.
Повышение на 15%, против рекомендуемых норм, в раннюю фазу лактации уровня энергии и протеина в рационе способствует повышению продуктивности ярославских коров и сдвигу их метаболического профиля в сторону снижения содержания в крови кетоновых тел. Кормление по сниженным (на 15%) нормам энергии и протеина оказывает противоположный эффект на продуктивность и динамику исследуемых метаболитов.
Установленная нами взаимосвязь между концентрацией кетоновых тел и динамикой молочной продуктивностью у ярославских коров можно успешно использовать как показатели достаточного (необходимого) обмена у жирномолочных коров в период раздоя, а применяемые нами уровни кормления в оптимизации энергетического и протеинового питания ярославских коров в период раздоя.
| Группы коров | Месяцы лактации | Среднее | ||
|---|---|---|---|---|
| 1-ый | 2-ой | 3-ий | ||
| 1 | 9,34 + 0,60 | 7,8 ± 0,63 | 5,4 ± 0,30** | 7,51 ±0,48 |
| 2 | 8,06 ±0,49 | 6,1 ±0,37** | 4,4 ± 0,22** | 6,52 ±0,58 |
| 3 | 10,22 ±0,88. | 8,8 ±0,58 | 6,9 ±0,49,** | 8,64 ±0,41 |
http://vetkuban.com/num1_20076.html