Диагностика болезней сердца у грызунов

Е.В. Польшкова, ветеринарная клиника "Центр" г. Москва

Определение

Сердце у грызунов, как и у всех млекопитающих, четырех-камерное: два предсердия и два желудочка, отделенные друг от друга перегородкой и системой клапанов. Благодаря такой усовершенствованной системе циркулирующая по организму венозная и артериальная кровь не смешиваются, и перекачи­ваются сердцем, как насосом, в определенном направлении. Несмотря на кажущуюся изолированность, все камеры сердца работают взаимосвязано, поэтому повреждение одной из них неизбежно ведет к нарушению функционирования и других. В результате дисфункции сердце становится неспособным хоро­шо опорожнять венозную систему, либо уменьшает доставку крови к легким и артериальной системе. В ответ на дисфункцию в организме развивается сердечная недостаточность.

Застойная сердечная недостаточность *- это состояние, когда сердце не справляется со своей насосной функцией и нарушает циркуляцию крови по сосудистой системе во всем организме. Причинами дисфункции могут быть дизритмия, кардиомиопа-тия (ДКМП, гипертрофическая или рестриктивная), системные инфекции, повышенный сердечный выброс, опухоли, повреж­дения клапанного аппарата и др.

При л евожел уд очковой сердечной недостаточности измене­ние кровообращения происходит в "малом круге". Изменения клапанного аппарата либо самой сердечной мышцы приводят к неспособности желудочка хорошо опорожняться и соответс­твенно невозможности принять кровь, возвращающуюся от легких по легочным венам. Из-за повышенной венозной прони­цаемости и просачивания жидкости из капилляров в интерсти-ций и альвеолы может развиться отек легких, или плевральная эффузия с застоем жидкости в легких и скоплением ее в плев­ральной полости. Нарушается снабжение мозга кислородом, развивается гипоксия нервной системы.

При правосердечной недостаточности происходит застой кро­ви в "большом круге" кровообращения. При этом расширяются системные вены, кровь застаивается в печени, развивается асците увеличением объема живота и отеками тазовых конечностей.

Многие грызуны склонны к заболеваниям дыхательной сис­темы, особенно крысы и мыши. Осложнением этих заболеваний очень часто становится застойная сердечная недостаточность, вызванная инфекционные миокардиты, дилатационная или гипертрофическая кардиомиопатия. Рестриктивная кардиоми-опатия встречается у грызунов крайне редко.

Кардиомиопатия - структурное или функциональное изме­нение желудочков сердца, приводящее к дилатации или дис­функции органа.

При дилатационной (застойной) кардиомиопатии (ДКМП) (Фото 1) из-за повреждения волокон мышечной ткани мио­карда сердечная мышца прогрессивно теряет способность со­кращаться и выбрасывать кровь из сердца в кровяное русло. После сокращения (систолы) часть крови остается в желудоч­ках, накапливаясь, она приводит к увеличению давления и расширению (дилатации) камер сердца, а также способствует образованию сгустков крови (тромбов) и повышению опаснос­ти тромбоэмболии. Со временем, расширение полостей сердца вызывают деформацию клапанов и относительную клапанную недостаточность. Застойные явления могут привести к отеку легких, поражению любых систем органов.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКПМ) приводит к гипертрофии (утолщению) межжелудочковой перегородки и стенки левого желудочка без расширения (дилатации.) его по­лости. Утолщенная стенка плохо растягивается и препятствует наполнению желудочка кровью в фазу расслабления (диасто­лы)- Поэтому левое предсердие переполняется и растягивается. Возможно развитие деформации митрального клапана. Появ­ляются условия для застоя в легочных венах, что может при­вести к отеку, плевральному выпоту и тромбоэмболии в ветвях аорты. Нарушения гемодинамики могут проявляться в обоих кругах кровообращения, приводя к патологии различных сис­тем организма.

Миокардит - очаговое или диффузное поражение мио­карда, протекающее с воспалительными процессами, отеком и инфильтрацией тканей сердца, нарушением сократительной способности и повреждением проводящей системы сердца. Тя­желое поражение больших участков миокарда может привес­ти к застойной сердечной недостаточности, а отек и утолщение стенок сердца к дискинезии. Очаговые поражения приводят к нарушениям в проводящей системе и изменениям ритма. В воспалительный процесс часто вовлекаются другие структуры сердца: перикард и эндокард, а также легочная ткань, где раз­вивается васкулит и застойные явления.

Этиология

Причины развития кардиомиопатии разные. Чаще всего развитие сердечной патологии может быть спровоцировано различными воспалительными процессами, инфекционными заболеваниями, вызванными: бактериями, вирусами, парази: тами, грибками, неоплазмами.

Кроме того, к развитию сердечной недостаточности приво­дят различные метаболические нарушения, ожирение, инток­сикации, болезни щитовидной железы (Фото 2).

Особую роль в развитии сердечно-легочной недостаточнос­ти у мышевидных грызунов играют респираторные инфекции, вызванные ассоциациями таких возбудителей как: Sendai Virus, Cilia-Associated Respiratory Bacillus, RatCoronavirus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Mycoplasma pulmonis, Mycoplasma neurolyticum, Mycoplasma collis, Corynebacterium kutscheri, Pneumonia Virus of Mice, Mycobacterium avium-intracellulare, К Virus, Pneumocystis carinii. Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci, Klebsiella pneumoniae.

Гипертрофическая кардиомиопатия чаще всего генетически обусловлена. Перечисленные выше причины не исключаются. Полиэтиологическая теория включает нарушение метаболизма кальция в миокарде, аномалии коллагена и миозина, избыток гормонов роста и катехоламинов.

Причинами развития миокардита, в основном, являются ин­фекции организма (бактериальные, вирусные, протозойные, грибковые и др.), а также токсические, аллергические и имму-ноопосредованные реакции, сепсис при бактериемии.

Прогноз

Прогноз у заболевания - осторожный. Снижение симптомов сердечно-легочной недостаточности улучшат эмоциональный статус животного и продлят его жизнь. При нарастании симпто­матики гуманнее согласиться на эутаназию.

Сердечная недостаточность может привести к остановке сердца, обструкции выходного отдела левого желудочка при гипертрофии межжелудочковой перегородки, отеку легких, плевральному выпоту, тромбоэмболии ветвей аорты и легоч­ных сосудов, ДВС-синдрому, внезапной смерти.

Диагностика

Диагностика сердечной недостаточности у грызунов вклю­чает сбор анамнеза, клинический осмотр, лабораторные иссле­дования крови и мочи, обзорную рентгенографию в двух пози­циях, ЭХО-кардиографию (у крупных экземпляров).

Анамнез

Чаще всего в клинику обращаются владельцы грызунов с жалобами на быстрый набор веса и увеличение живота у зверь­ка, при этом он становится сонливым, менее подвижным и быс­тро устает во время прогулки. Иногда, наоборот, беспокойство вызывает прогрессивная потеря веса, апатичность, депрессия, слабость, быстрая утомляемость животного. При вниматель­ном наблюдении владелец может заметить редкий кашель, на­рушения движения тазовых конечностей с ослаблением тонуса их мышц и похолоданием кожи. Кончики пальцев и хвост могут быть бледными и даже цианотичными.

Для ветеринарного врача важны следующие признаки сер­дечной недостаточности:

быстрая утомляемость, чрезмерная сонливость животного снижение аппетита или анорексия, сухой кашель, бронхиаль­ные хрипы, влажное дыхание, затрудненное дыхание, одышка увеличение живота, отеки суставов или конечностей из-за за­держки жидкости слабость тазовых конечностей, не связанная сартропатией или невропатией. Отличительный признак!!! ци­аноз кончиков пальцев или хвоста из-за гипоксии.

Кроме того, важно помнить, что симптомы кардиомиопатии сходны с респираторными заболеваниями и могут быть замас­кированы ими.

Клинические признаки

Симптомокомплекс дилатационной кардиомиопатии вклю­чает такие признаки, как: слабый верхушечный толчок и мягкий систолический шум, ритм галопа, увеличение СНК, снижение температуры тела. При аускультации дыхание чаще ослаблен­ное, иногда наблюдают редкий сухой кашель, бронхиальные хрипы, или одышку с затрудненным, влажным легочным ды­ханием. Возможно появление парапареза тазовых конечностей из-за тромбоэмболии бифуркации аорты, увеличение живота, печени, отеки конечностей и суставов из-за задержки жидкос­ти, снижение или отсутствие аппетита. Кроме того, возможно наличие дегидратации.

Гипертрофическая кардиомиопатия у грызунов может про­текать бессимптомно. Тоны сердца часто приглушены, выслуши­вается систолический шум, верхушечный толчок усилен. Можно обратить внимание на нарушение экскурсии грудной клетки: из-за выпота она становится менее подвижной, не эластичной, дыхательные шумы усилены. Пульс на бедренной артерии ос­лаблен, внезапное развитие неврологического дефицита с па­раличом или парезами тазовых конечностей свидетельствуют о тромбоэмболии (закупорка тромбами) и сопровождаются по­синением пальцев, их похолоданием, а главное - отсутствием или очень слабым пульсом на бедре. При выраженной одышке до приступов удушья может внезапно развиться коллапс, кото­рый часто завершается смертельным исходом.

Симптоматика миокардита зависит от тяжести поражения миокарда. Характерно появление сердечной патологии на фоне основного заболевания. При аритмии из-за поражения проводящей системы сердца у грызунов может наблюдаться слабость, эпилептиформные приступы, нарушение сознания и обмороки. Не редко появляются кашель, одышка и повышение температуры тела зверька. Важно!!! Появление шумов в сердце или аритмии проявляются уже после основной симптоматики заболевания и сопутствуют системным поражениям организма.

Лабораторные исследования

Общий клинический анализ крови может выявить лейкоци­тоз и повышение СОЭ при инфекционном миокардите. Биохи­мия выявляет гипонатриемию из-за задержки жидкости, пре-ренальную азотемию (повышение креатинина, креатинкиназы, мочевины). В тяжелых случаях лабораторные анализы отобра­жают повышенную нагрузку на сердце, почки и печень.

Исследования мочи отражают метаболический ацидоз или алкалоз, протеинурию и глюкозурию, повышение нитратов в моче. Повышенная или нормальная плотность мочи указывает на избыточное потребление жидкости животным, а уменьше­ние плотности - на снижение ее потребления.

Рентгенография (обзорная)

К сожалению, на ранних стадия болезни изменения в сер­дечном силуэте не всегда заметны. Можно лишь судить об уве­личивающемся кардиоторакальным индексе и усилении бронхиального рисунка. Возможно увеличение печени, селезенки, асцит границы могут быть размыты, затрудняя диагностику при ГКМП - увеличение левого предсердиях без видимого изменения кардиоторакального индекса, выпот в плевральной полости, застой или отек легких.

При миокардите тень сердца обычно нормальная, шаро­видная форма может быть при выпотном перикардите, часто регистрируют гранулему легких, их отечность.

Патологоанатомическое исследование

При дилатационной кардиомиопатии стенки желудочков истончены, а полости сердца расширены, клапаны чаще не повреждены. Можно обнаружить бледные участки ми­окарда - зоны некроза или фиброза.

При выраженных изменениях сердца рентгенография выявляет: при ДКМП - шаровидное увеличение (кардиомегалия и ди-латация) тени сердца, кардиоторакальный индекс больше 1/2, усиление сосудистого рисунка, асцит, увеличение печени и се­лезенки. При развитии застоя в легких или плевральной полос.

При гипертрофической кардиомиопатии отношение массы сердца к массе тела увеличено, утолщена межжелудочковая пе­регородка, возможно изменение митрального клапана с дила-тацией левого предсердия.

При миокардите выявляют расширение камер с утолщением стенок, участки гиперемии, некроза, фиброза. Иногда выявляют гранулемы.

http://vetkuban.com/num1_200712.html